Рисунок 1. Энцефалит, вызванный ВПГ 1-го типа, у мужчины 64 лет. Очаг поражения визуализируется в виде двусторонних внутримозговых областей, имеющих на корональном FLAIR-изображении патологически повышенный сигнал в коре головного мозга и подкорковом белом веществе в обеих височных долях, нижних отделах лобных долей, а также в островке и поясной извилине
Рисунок 2. Цитомегаловирусная инфекция у женщины 33 лет с иммунодефицитом. На аксиальном FLAIR-изображении визуализируется патологический линейный высокий сигнал вдоль эпендимы боковых желудочков (стрелки). Также видны два очага, имеющие высокий сигнал в базальных ядрах справа
Рисунок 3. Новорожденный мальчик 8 дней с пренатальной цитомегаловирусной инфекцией. На аксиальной КТ (а) и аксиальном Т2-ВИ (b) визуализируются диффузные и очаговые зоны энцефаломаляции, порэнцефалия в правой лобной доле, шизэнцефалия левого полушария мозга и многочисленные внутримозговые кальцификаты
Рисунок 4. Стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. На аксиальном FLAIR-изображении визуализируется диффузный патологически повышенный сигнал главным образом в центральной части белого вещества головного мозга с обеих сторон
Рисунок 5. Многоочаговая прогрессирующая лейкоэнцефалопатия у больного с иммунодефицитом. Поражение визуализируется в виде нечетко очерченных зон аномально высокого сигнала в правой височной доле на аксиальном Т2-ВИ (а) и правой затылочной доле и валике мозолистого тела на аксиальном FLAIR-изображении (b)
Рисунок 6. Японский энцефалит, визуализирующийся на аксиальном Т2-ВИ как двусторонние зоны патологически повышенного сигнала в обоих таламусах, базальных ядрах и белом веществе периатриальной зоны (стрелки)
Рисунок 7. Бешенство. На аксиальных Т2-ВИ определяются зоны с нечеткими контурами, имеющие повышенный сигнал, в нижнемедиальных отделах лобных и височных долей (а) и базальных ядрах с обеих сторон (b)
а) Данные лучевой диагностики:
1. ВПГ:
- МРТ: как правило, поражаются височные доли/лимбиче-ская система, возможны кровоизлияния. Очаг(и) поражения имеют нечеткие контуры, сигнал от промежуточного до пониженного на Т1 -ВИ и от промежуточного до повышенного - на Т2-ВИ и при FLAIR.
На ранних стадиях инфекции может отмечаться снижение диффузии; накопление КС минимально или отсутствует; инфекция поражает кору головного мозга и/или белое вещество, наблюдается незначительное сдавление окружающих тканей.
- КТ: зона или зоны с нечеткими контурами и пониженной плотностью; накопление КС минимально или отсутствует.
2. Цитомегаловирусная инфекция:
- МРТ: перивентрикулярные/субэпендимальные зоны, имеющие высокий сигнал на Т2-ВИ и FLAIR-изображениях. КТ: при врожденной цитомегаловирусной инфекции может наблюдаться очаговая деструкция головного мозга с дистрофическим кальцинозом.
3. ВИЧ-инфекция:
- МРТ: сливающиеся зоны высокого сигнала на Т2-ВИ и при FLAIR в глубоких и поверхностных слоях белого вещества головного мозга, процесс может не затронуть подкорковые U-образные волокна. Атрофия белого вещества и прогрессирующая общая атрофия паренхимы головного мозга. Как правило, накопление КС отсутствует. У пациентов со СПИД-дементным синдромом при диффузионно-тензорном сканировании наблюдается увеличение диффузии.
- КТ: сливающиеся зоны пониженной плотности в белом веществе головного мозга, у 1/3 детей с ВИЧ-инфекцией возможны обызвествление базальных ядер и атрофия паренхимы головного мозга.
- МРТ: единичные или множественные очаги поражения в белом веществе головного мозга, включая дугообразные/U-образные волокна, с патологически повышенным сигналом на Т2-ВИ и при FLAIR; возможно вовлечение коры головного мозга, небольшое сдавление окружающих структур, уменьшение показателей ИКД и фракционной анизотропии в острой стадии, а также увеличение ИКД на поздних стадиях заболевания.
- MP-спектроскопия: характерно снижение пика N-ацетиласпартата и повышение пиков холина и лактата.
5. Японский энцефалит часто поражает таламус, базальные ядра, гиппокамп и черную субстанцию, реже процесс распространяется на кору головного мозга, ствол и мозжечок.
6. Бешенство:
- МРТ: в белом веществе, коре головного мозга, базальных ядрах, стволе и гипоталамусе могут отмечаться зоны с нечеткими контурами, имеющие повышенный сигнал на Т2-ВИ; возможно накопление КС.
7. Острый коревой энцефалит:
- МРТ: в белом веществе, коре головного мозга, базальных ядрах может определяться повышенный сигнал на Т2-ВИ, снижение диффузии; возможны точечные кровоизлияния, а также накопление КС в коре головного мозга и мягких мозговых оболочках.
8. Подострый склерозирующий коревой панэнцефалит: - МРТ: в белом веществе больших полушарий и мозжечка, а также стволе мозга визуализируются очаги патологически повышенного сигнала на Т2-ВИ и при FLAIR. Увеличены показатели ИКД, накопление КС отсутствует.
б) Комментарии. Энцефалит - воспаление мозговой ткани, вызванное вирусной инфекцией. У пациентов с иммунодефицитом энцефалит развивается в результате инфицирования ВПГ, цитомегаловирусом и ВИЧ, а также из-за прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, вызванной вирусом JC, который поражает олигодендроциты.
У больных с нормальным иммунитетом причиной энцефалита может стать вирус энцефалита Сент-Луис, вирусы восточного или западного лошадиного энцефалита, вирус кори (PHK-содержащий вирус рода Paramyxovirus), вирус Эпштейна-Барр, японского энцефалита (род Flavivirus), вирус лихорадки Западного Нила (род Flavivirus) или бешенства (род Lyssavirus).
