На аксиальном Т2-ВИ (а) в левом полушарии мозга визуализируются энцефаломаляция и глиоз, возникшие в результате инфаркта полуторагодичной давности в бассейне правой средней мозговой артерии. На аксиальных Т2-ВИ ствола мозга (b, c) определяется валлерова дегенерация, сопровождающаяся атрофией и глиозом, имеющим высокий сигнал, в левой ножке мозга и верхней левой передней части продолговатого мозга (стрелки)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ: повреждение кортико-спинального тракта в результате инфаркта или травмы в области двигательной коры головного мозга или задней ножки внутренней капсулы, что может привести к гемиатрофии ствола мозга (средний мозг, мост) на стороне поражения.
2. МРТ: при травме головного мозга на Т2-ВИ в ипсилатеральном кортико-спинальном тракте ствола мозга может появиться линейная зона высокого сигнала. Спустя 4-12 нед. после травмы на Т2-ВИ регистрируется высокий сигнал вследствие отека, а после 12 нед. по причине глиоза возможна сопутствующая атрофия ствола мозга, затрагивающая ипсилатеральный кортико-спинальный тракт.
Прерывание кортикопонтоцеребеллярного тракта (соединяющего кору головного мозга с контралатеральной средней ножкой мозжечка через ядра моста - перекрестный мозжечковый диашиз) при обширной односторонней атрофии коры головного мозга может вызвать атрофию контралатеральной средней ножки мозжечка и самого мозжечка.
Через 23 дня после поражения моста (инфаркт, кровоизлияние или осмотический миелинолиз) на Т2-ВИ также можно увидеть симметричный высокий сигнал в обеих средних ножках мозжечка, что обусловлено валлеровой дегенерацией, захватывающей волокна понтоцеребеллярного тракта.
3. ДВИ и диффузионно-тензорное сканирование: в кортикоспинальном тракте на стороне ишемического инсульта в течение 3 дней наблюдается преходящее снижение ИКД. Также происходит прогрессирующее снижение фракционной анизотропии. Если спустя 30 дней после инсульта в пораженном кортико-спинальном тракте сохраняется уменьшенная фракционная анизотропия, возможны двигательные нарушения.
б) Комментарии. Характеризуется патологическими изменениями (дегенерация, деградация миелина, атрофия) в аксонах, развивающимися после повреждений, затрагивающих тела нейронов и/или их проксимальные части (кровоизлияние, ишемический инсульт, ушиб головного мозга, хирургическое вмешательство).
Наиболее часто страдает кортикоспинальный тракт от места поражения до двигательной зоны коры головного мозга. Могут поражаться аксоны зрительной лучистости, мозолистого тела, лимбической системы, ствола мозга и спинного мозга.
