Острая лучевая болезнь под действием церия. Влияние церия на костный мозг, желудочно-кишечный тракт
В течение первых 2—3 нед из организма выводится около 50% введенного количества 144Се, причем около 41 % удаляется, в течение первых 4 сут. Выделение происходит преимушественно с калом. Однако у собак изотоп выводится значительно медленнее, чем у мелких лабораторных животных. Например, на 30—60-е сутки в печени крыс остается 3%, а у собак до 40% от максимального содержания излучателя в ранние сроки после, поступления его в организм.
Острое поражение возникает от попадания в кровь 3,3 мкКи/г 144Се для крыс и 0,3 мкК/г для собак. Патологоанатомическая картина данной формы поражения заключается главным образом в полнокровии внутренних органов и тканей, явлениях геморрагического диатеза, поражении кроветворных органов, печени и желудочно-кишечного тракта.
В костном мозге исчезают эритро- и миелопоэтические клетки, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, имеется отек и изменение волокнистых структур ретикулярной стромы. Однако при попадании 144Се через рот или через дыхательные пути изменения кроветворной ткани бывают менее тяжелыми и продолжительными. В этих случаях уже через несколько суток в костном мозге могут наблюдаться признаки восстановления эритропоэза и оживленная пролиферация клеток миелоидного ряда с преобладанием незрелых форм гранулоцитов [Стрельцова В. Н., 1959].
В печени выявляются признаки острого нарушения кровообращения в виде расширения и полнокровия синусоидных капилляров, центральных вен и других кровеносных сосудов, плазматического пропитывания их стенок, диапедезных кровоизлияний, расширения перикапиллярных пространств, отека перипортальной ткани, гибели паренхиматозных клеток, преимущественно в центральных частях печеночных долек.
В желудочно-кишечном тракте обращают внимание явления некротически-язвенного гастрита и энтерита различной локализации независимо от пути попадания 144Се в организм. При поступлении 144Се через рот изменения возникают преимущественно в дистальной части тонкого кишечника, в то время как при аналогичном пути поступления 210Ро или при общем внешнем облучении больше поражаются проксимальные отделы тонкой кишки. Кроме того, изменения, вызванные 144Се, более грубые, чем изменения после поступления в желудочно-кишечный тракт равных количеств 239Рu. Это зависит от различного распределения поглощенной дозы во времени и более ограниченного пробега а-частиц 239Рu [Лебедепа Г. А., 1972].
При попадании 144Се прямо в кровь возникают обширные очаги некроза слизистой оболочки и подслизистого слоя в пилорической части желудка, начальной части двенадцатиперстной кишки, дистального отдела толстого кишечника [Стрельцова В. Н., Новикова А. П., 1962]. Причина этой особенности вполне объяснима, если учесть, что 144Се и его дочерний продукт 144Pm практически не резорбируются из желудочно-кишечного тракта и поэтому непосредственное действие излучателя на слизистую оболочку распределяется более или менее равномерно по всему кишечнику в процессе прохождения пищевых масс. По данным Л. А. Булдакова (1961), из кишечника всасывается только 0,05% от попавшего в желудочно-кишечный тракт количества 144Се.
Поэтому изменения слизистой оболочки кишечника могут быть очень глубокими и играют существенную роль в патогенезе и танатогенезе данного вида лучевого поражения. При поступлении же излучателя непосредственно в кровь во всех органах и тканях больше выражены признаки острого нарушения кровообращения и возросшей проницаемости сосудов. Поэтому, естественно, что последствия таких расстройств в желудочно-кишечном тракте прежде всего проявляются в местах, подверженных наибольшему физиологическому напряжению.