Хроническое действие плутония на почки. Облучение плутонием желудка и кишечника
В почках обнаруживаются явления нефросклероза с преимущественным поражением приносящих артериол и клубочков почечных телец [Стрельцова В. К, Новикова А. П., 1962], хотя в гисторадиоавтографах при этом больше всего а-излучателя выявляется в зоне извитых канальцев.
В желудке и тонком кишечнике отмечаются атрофия слизистой оболочки и склеротические изменения в строме слизистой оболочки и подслизистого слоя, наличие некротических язв. В этой связи представляет практический интерес то обстоятельство, что растянутое во времени поступление в желудочно-кишечный тракт радиоактивного вещества вызывает более тяжелые местные изменения, чем однократное введение того же количества излучателя.
Эта особенность сохраняется даже в том случае, если кумулятивные поглощенные дозы в кишечнике бывают в десятки и тысячи раз ниже доз, не влияющих на продолжительность жизни животных (при одномоментном поступлении 239Pu в желудочно-кишечный тракт). Данное явление объясняется, по-видимому, тем, что при одномоментном введении изотопа из-за малого пробега а-частиц поражается только поверхностный слой слизистой оболочки. Восстановление ее в этом случае происходит быстро, так как непосредственное действие а-частиц на слизистую оболочку кишки прекращается вследствие удаления излучателя.
При длительном систематическом введении 239Рu каждое поступление излучателя в кишечник вызывает новую волну некробиотических и репаративных изменений в слизистой оболочке. Одновременно подвергаются длительному воздействию а-частиц и глубокие слои кишечной стенки в процессе резорбции их в кровь. Все это поддерживает хронический [роцесс, приводящий к развитию язв и воспалительных изменений в слизистой оболочке кишечника.
Изменения в костном мозге и селезенке заключаются в уменьшении общего количества кроветворных клеток и увеличении доли незрелых и молодых форм клеток (миелобласты, промиелобласты, миелоциты, ретикулярные клетки) по сравнению с нормой. В жировом костном мозге трубчатых гостей появляются очаги кроветворения.
В кости при хроническом поражении явления раннего угнетения остеогенеза выражены умеренно, но постепенно приобретают все более извращенный характер. Поэтому в отдаленные сроки заболевания наблюдается большое количество незрелой остеогенной ткани, встречаются многочисленные недифференцированные полиморфные остеогенные клетки.
239Рu откладывается неравномерно в эндосте и надкостнице преимущественно эпифизарных отделов трубчатых когтей, тогда как при однократном поступлении неравномерное распределение изотопа отмечается только в начале заболевания, а в поздние сроки становится диффузным в связи с перестройкой кости. Поэтому локальные дозы поглощенной энергии в отдельных участках кости при хроническом поступлении в организм 239Рu могут быть выше. В этих участках происходит наиболее интенсивное облучение камбиальных клеток, располагающихся под эндостом и периостом.
Это обусловливает более частое развитие апластических и гиперпластических изменений в костном мозге (71%) и развитие остеосарком (7,4%), чем при однократном парентеральном введении 239Рu [Нифатов А. П., Булдаков Л. А., 1971]. Так как сведения об остеосаркомогенной эффективности 239Рu относятся к экспериментальным исследованиям с введением различных соединений данного излучателя (цитрат плутония, нитрат плутония, нитрат-плутонилтрнацетат, тетрафторид плутония), то следует отметить, что наибольший эффект вызывают продукты гидролиза 239Рu. Наибольшая частота остеосарком в этом случае достигает 38% при суммарной тканевой дозе, в костях 645 рад [Кошурникова Н. П., Любчанский Э. Р., 1974].