Влияние плутония на костный мозг. Подострое поражение плутонием
В половых железах всегда видны признаки подавления их функции в виде гибели сперматид в яичках и разрушения фолликулов в яичниках.
При поступлении в организм 239Рu в остроэффективных дозах (0,05 мкКи/г — для крысы и 0,005—0,0026 мкКи/г — для собаки) рано обнаруживаются признаки поражения костного мозга и селезенки. В костном мозге трубчатых и плоских костей к концу первой недели почти полностью отсутствуют кроветворные клетки. Наблюдается отек и полнокровие ретикулярной стромы, кровоизлияния, встречаются немногочисленные ретикулярные клетки. Однако через 7—10 сут в костном мозге начинают обнаруживаться признаки восстановления кроветворения. Появляются очажки из гемоцитобластов, эритробластов и нормобластов. В дальнейшем, примерно к концу месяца, клеточный состав костного мозга почти нормализуется за счет незрелых форм эритробластического и миелобластического ряда, а также в результате увеличения ретикулярных и плазматических клеток. Такие же изменения наблюдаются и в селезенке, с той лишь разницей, что в последней нормализация лимфопоэза наступает несколько раньше, что связано с особенностями внутриорганного распределения 239Рu. Как показывают гисторадиоавтографические исследования, большая часть задержанного в селезенке плутония (так же, как и 210Ро) содержится в ретикулярных клетках красной пульпы.
Полного восстановления кроветворения в костном мозге и селезенке, нормализации количества форменных элементов в периферической крови не происходит даже в поздние сроки болезни.
В костях возникают значительные нарушения, сходные в известной мере с изменениями при остром поражении 90Sr. Вначале также определяются признаки усиленного рассасывания костной ткани с одновременным образованием незрелой кости и развитием клеточно-волокнистон остеогениои ткани. В дальнейшем, к концу первой недели, выявляется задержка эн.хондрального окостенения, гибель остеогенной ткани, почти полное исчезновение остеобластов и остеокластов [Литвинов II. П., 1959]. 239Рu обладает наиболее выраженным действием на кость по сравнению с другими остеотропнымн радиоактивными веществами. Поэтому он скорее вызывает более выраженное патологическое костеобразование в диафизах трубчатых костей, в позвонках и ребрах.
При попадании 90Sr в организм остеосаркомы развиваются в зонах роста трубчатых костей, на месте наибольшего скопления излучателя [Литвинов Н. Н., 1964]. тогда как после однократного инкорпорирования 239Ри возникают множественные опухоли в различных участках костей. Средний латентный период для возникновения остеосарком у собак, которые наиболее близки по характеру распределения 239Рu к человеку, равен 46 мес.
При подостром поражении 239Рu (0,02—0,0003 мкКн/г) явления геморрагического диатеза и нарушения гемодинамики выражены значительно слабее. В этом случае на первый план выступают атрофнческие, дистрофические и восстановительные процессы [Стрельцова В. Н., 1960].
В печени наблюдаются прогрессирующая атрофия паренхиматозных клеток, очаги некроза, локализующиеся главным образом в центральных частях долек и по ходу собирательных вен, что скорее всего свидетельствует о связи некротических изменений с нарушением оттока крови по системе нижней полой вены, а не с очаговым скоплением радиоактивного вещества. В поздние сроки отмечается пролиферация соединительнотканных клеток и образование волокнистых структур вокруг центральных вен, но ходу синусоидов, в перипортальной ткани и на месте очагов некроза паренхиматозных клеток. Становятся более выраженными атрофия паренхиматозных клеток и дискомплексация долек, появляются крупные гепатоциты с двумя или одним гигантскими вакуолизированиыми ядрами с низким содержанием ДНК.