Лучевая болезнь костного мозга под действием плутония. Хроническая лучевая болезнь плутония
В желудке, тонком и толстом кишечнике отмечаются атрофнческие изменения в слизистой оболочке и интрамуральных лимфатических образованиях. В тонком, а чаще в толстом кишечнике обнаруживаются обширные язвы, проникающие через слои кишечной стенки.
В половых железах тоже выявляются глубокие изменения со стороны спермато- и овогенеза.
В начале подострого заболевания (0,003 мкКи/r) гибель кроветворных клеток в костном мозге и селезенке бывает выражена значительно, хотя и в меньшей степени, чем при остром поражении. При подсчете клеток в отпечатках костного мозга обращает внимание уменьшение клеток эритропоэтического и увеличение количества клеток гранулопоэтического ряда.
При этом бывает снижено количество мегакариоцитов, появляются дегенеративно измененные клетки, возрастает число аномальных митозов, особенно в конце первой недели, и в то же время в целом число делящихся клеток увеличивается.
Восстановление клеточного состава костного мозга и селезенки наступает примерно через месяц после начала заболевания и происходит за счет незрелых клеток обоих ростков кроветворения. Причем в красной пульпе селезенки лимфопоэз восстанавливается только к концу 2—3-го месяца, а в фолликулах остается подавленным в течение более длительного времени. Характерно также отставание нормализации клеточного состава периферической крови от кроветворных органов.
Аналогичным образом костный мозг изменяется при подостром поражении 90Sr с той лишь разницей, что при действии 239Рu отсутствует ранняя гиперэргическая фаза, больше изменяются ретикулярные и гистиоцитарные клетки, медленнее восстанавливается клеточный состав кроветворной ткани [Царапкин С. Р., Сыч 3. Г., 1961]. В костях в отличие от острого заболевания наблюдается период некоторого восстановления остеогенеза (0,04—0,02 мкКн/г — для крыс).
При хроническом течении заболевания, вызванном однократным попаданием в организм 239Рu в количествах 0,003 мкКu/г и менее, описанные выше нарушения завершаются развитием склеротических и атрофических изменений в паренхиматозных органах и костях. Особенно грубые и распространенные склеротические изменения обнаруживаются в печени, где, как известно, задерживается значительная часть попавшего в организм плутония, и в почках, через которые в основном происходит его выведение.
В печени наблюдается гиалиноз и утолщение стенок центральных вен, огрубение базальной мембраны синусоидных капилляров за счет образования аргирофильных и коллагеновых волокон, разрастание соединительной ткани по ходу междольковых перегородок и перипортальной ткани, образование очагов склероза на месте гибели гепатоцитов. Встречаются участки полной гибели паренхиматозных клеток или островки регенерирующих клеток. В сохранившейся ткани отмечается большой полиморфизм гепатоцитов. и большое количество двуядерных клеток.
Обращает внимание большое количество звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, содержащих зерна гемосидерина и бурого пигмента, на месте которого гисторадиоавтографически определяются конгломераты а-излучателя.