Подострое поражение церием. Попадание церия в желудок и дыхательные пути
При подостром поражении, возникающем от попадания в кровь 2 мкКи/r 144Се (крысы) и 0,4 мкКи/г (собаки), происходят по-существу те же изменения. Однако в отличие от острого поражения в данном случае наблюдается сочетание соответствующих дегенеративно-деструктивных изменений с репаративными процессами.
Сначала преобладают изменения кроветворных органов и печени. Через 3 мес после однократного введения в кровь указанных количеств радиоактивного вещества обнаруживается количественное восстановление клеток костного мозга, а в более поздние сроки — и качественная нормализация эритропоэза, созревание клеток миелоидного ряда и увеличение количества ретикулярных клеток.
Восстановление состава периферической крови, отстает от соответствующих изменений в костном мозге. Нормализация лимфопоэза в селезенке и лимфатических узлах обнаруживается позже, чем регенерация костного мозга. В 25— 45% у крыс возникают очаги эктопического миелоидного кроветворения [Стрельцова В. Н., Москалев Ю. И., 1961].
Для поздних сроков подострого поражения характерно развитие склеротических изменений и гибель паренхиматозных клеток печени в результате запустевания внутридольковых капилляров и склеротических изменений центральных вен. При смертельных исходах в поздние сроки поражения в печени наблюдаются грубые склеротические изменения в сочетании с пролиферацией гепатоцитов, образованием уродливых и гигантских форм клеток и формированием ложных желчных протоков [Стрельцова В. Н., 1961].
При поступлении радиоактивного вещества через рот наиболее выраженные структурные изменения обнаруживаются в желудке и кишечнике, особенно в слепой и поперечной ободочной кишке. В 1-е сут при микроскопическом исследовании наблюдается набухание эпителия в криптах слизистой оболочки тонкого кишечника, уменьшение числа делящихся клеток при относительном увеличении числа клеток с хромосомными аберрациями, гибель клеток Паннета, уменьшение содержания в эпителиальных клетках РНК, увеличение липндов вследствие повышения проницаемости клеточных мембран [Токин И. Б., 1974], некробиотнческие изменения в эпителии ворсинок [Пономарева Т. В., 1968].
Спустя 2—3 нед после попадания радиоактивного вещества в желудочно-кишечный тракт в слизистой оболочке наблюдается сочетание деструктивных и репаративных процессов на фоне хронического воспаления [Маркушев Г. Н., 1968]. Как правило, имеют место развитие грануляционной ткани, очаги регенерации эпителия с образованием железистых структур и прорастанием их в подслизистый слой, а также зоны некроза слизистой оболочки, обусловленного склеротическими изменениями и облитерацией кровеносных сосудов.
В этих участках могут развиться полипы слизистой оболочки [Лебедева Г. А., 1967]. Вместе с тем изменения а костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других паренхиматозных органах выражены меньше, чем при попадании равных же количеств 144Се непосредственно в кровь. В более ранние сроки обнаруживаюте-я признаки восстановления кроветворения. Уже к началу 2-го месяца можно видеть гиперплазию миелоидной ткани и выраженный лейкоцитоз в периферической крови.
В случае попадания 144Се в дыхательные пути происходит длительная задержка излучателя в легких и очень медленная резорбция его в кровь. В крови и в печени 144Се обнаруживается соответственно только на 4-е и 8-е сутки [Банчева Е., Банчев В., 1978]. Поэтому наблюдаются преимущественно местные изменения в виде очагов некроза легочной ткани со слабовыраженным демаркационным воспалением, явлениями организации некротических масс и наличием большого количества гигантских макрофагов с признаками фагоцитоза клеточного детрита и радиоактивных частиц.