Лучевая болезнь вызванная плутонием. Печень под действием плутония
Патологоанатомические изменения, возникающие при остром поражении 239Рu, во многом сходны с нарушениями, возникающими у того же вида животных при острой лучевой болезни, вызванной инкорпорированными бета-излучателями или действием рентгеновских и Y-лучей [Стрельцова В. Н., 1952]. Па первый план выступают признаки тяжелого нарушения кровообращения, некробиотические и деструктивные изменения в кроветворных и паренхиматозных органах.
Явления повышенной проницаемости сосудистых стенок микроскопически бывают выражены в виде массивных кровоизлияний в подкожной клетчатке, под серозными оболочками, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. В паренхиматозных органах геморрагии обычно различаются только при микроскопическом исследовании. Однако в отличие от острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением, при остром поражении инкорпорированным 239Рu геморрагический синдром возникает раньше.
Например, у крыс микроскопически и макроскопически видимые кровоизлияния обнаруживаются уже на 5-е сутки, тогда как после внешнего облучения или при поражении бета-излучателями— лишь на 10—15-е сутки болезни [Стрельцова В. Н., 1962].
В печени на фоне резкого переполнения кровью и расширения центральных вен и синусоидных капилляров наблюдаются отек перипортальной ткани, расширение лимфатических сосудов и вокруг синусоидных пространств, дискомплексация печеночных балок, умеренное уменьшение содержания гликогена, образование крупных капель жира в цитоплазме гепатоцитов. При изучении гисторадиоавтографов можно видеть, что 239Рu распределяется неравномерно по печеночной дольке.
Меньше всего а-частиц обнаруживается в центре дольки, что не является, по-видимому, специфическим, а обусловлено физиологическим различием в интенсивности обменных процессов в отдельных частях печеночной дольки. В звездчатых ретикулоэндотелионитах по ходу синусоидных капилляров и в перипортальной ткани, как правило, обнаруживаются конгломераты радиоактивного вещества [Лемберг В. К., Нифатов А. П., 1962].
В слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника обращают на себя внимание дегенеративные изменения и гибель эпителия, особенно в криптах. В более поздние сроки заболевания, к концу 2-й недели, на месте геморрагии образуются очаги некроза и обширные язвы, иногда распространяющиеся в глубь кишечной стенки. Как правило, в некротизироваиной ткани встречается большое количество микроорганизмов главным образом кишечной группы и отсутствует клеточная воспалительная реакция.
Чаще всего язвы располагаются в толстом кишечнике. Тем не менее даже при инкорпорировании через рот 239Рu вызывает менее грубые острые изменения в желудочно-кишечном тракте, чем 144Се. Это объясняется сравнительно небольшим пробегом альфа-частиц в тканях и. следовательно, менее повреждающим непосредственным воздействием на слизистую оболочку [Лебедева Г. А., 1972].
