Эмфизема и ателектаз легких при лучевой болезни. Морфология лучевой болезни легких
Наряду с перечисленными изменениями на высоте болезни по-прежнему определяются очаги эмфиземы и ателектаза. Но возникновение их в этот период уже не может быть полностью объяснено только рефлекторным нарушением тонуса гладкой мускулатуры и поверхностно-активного вещества. Необходимо принимать во внимание грубые изменения коллагеновых волокон, которые, по-видимому, не в состоянии противостоять силе растяжения альвеол во время вдоха, изменения аргирофильного каркаса, межуточного вещества, угнетение синтеза в альвеолярном эпителии поверхностно-активного вещества, повышение тонуса мышечных клеток в мелких бронхах [Иванов А. Е., 19G1; Rufer R. et al., 1973].
Особый интерес представляет пневмония, развивающаяся в качестве осложнения на высоте острой лучевой болезни. В результате снижения общей резистентности организма и ряда «местных» причин (застой крови, кровоизлияния, отек, некроз ткани, подавление фагоцитоза) к этому времени в легких создаются условия, способствующие возникновению пневмонии.
В морфологическом отношении для таких пневмоний свойственны все особенности воспаления в условиях лучевой болезни. Они имеют много общего с так называемыми нейтропеническими пневмониями при алейкиях [Краевский Н. А., 1957; Мудрецов М. И., 1957; Иванов А. Е., 1961].
Для лучевых пневмоний характерна связь воспалительных очагов с некротизированными бронхами, серозно-геморрагический и фиброзно-геморрагический экссудат, в котором отсутствуют или определяются в незначительном количестве нейтрофильные лейкоциты и местные клетки. Клеточная отграничительная реакция по периферии очага пневмонии выражена слабо. Отчетливо выявляется «микробизм» некротических масс за счет смешанной флоры верхних дыхательных путей или палочковидных форм из кишечника. В начале заболевания или в период восстановления пневмония возникает значительно реже и по характеру экссудата почти не отличается от обычных пневмоний.
В случае выздоровления острые изменения в легких постепенно уменьшаются. Становятся менее выраженными явления плазматического пропитывания стенок сосудов, признаки геморрагического диатеза и отека. Вокруг старых кровоизлияний появляются макрофаги. Спустя 2—3 мес после начала заболевания внешне и микроскопически легкие имеют почти обычный вид. Отмечается только незначительное огрубение стромы и скопление в местах бывших кровоизлияний под плеврой и в перибронхиальной ткани макрофагов, фагоцитирующих эритроциты и капли жира.
Почти не изучены изменения нервного аппарата легких при лучевой болезни. Имеются только отдельные сообщения, свидетельствующие о существенных нарушениях нервных волокон и внутрилегочных нервных узлов [Зайротянц В. Б., 1960]. Вначале это — явления раздражения, повышенной аргирофилии, варикозные вздутия нервных волокон и дистрофические изменения в нервных узлах, а на высоте заболевания — деструктивные нарушения.
Описанная картина легочных изменений может считаться типичной для острой лучевой болезни, вызванной воздействием рентгеновских лучей в минимальной смертельной дозе у собак. Аналогичные изменения были обнаружены при патологоанатомическом исследовании людей и животных, погибших от смертельного облучения у- и нейтронным излучениями при взрывах атомных бомб или во время аварий на атомных установках.
Однако некоторые исследователи указывают на своеобразие поражения легких лучами бетатрона [Торопцев И. В., Соколова Н. В., 1959]. Отмечается значительно большая выраженность и более раннее развитие грубых деструктивных и некробиотических изменений, образование тромбов. Вместе с тем следует отметить, что близкая по тяжести и характеру патологоанатомическая картина описана Н. А. Краевским (1957) у животных, подвергнутых однократному общему облучению рентгеновскими лучами в дозах, немного превышающих смертельную (30 000 Р). Поэтому можно допустить, что те или иные особенности лучевого поражения легких от внешних источников излучения не столько связаны с видом, сколько с тяжестью общего облучения и местного воздействия лучистой энергии.