В толстом кишечнике, как правило, наблюдаются менее грубые изменения. Эпителиальный покров обычно сохранен, состоит из увеличенных в объеме эпителиальных: клеток. На месте кровоизлияний, которые особенно часто обнаруживаются в слепой кишке, могут возникнуть обширные дефекты слизистой оболочки и соответствующие изменения в подлежащих слоях кишечной стенки.
В восстановительной фазе происходит постепенная нормализация слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника с некоторым огрубением и увеличением коллагеновых волокон в строме слизистой оболочки и подслизистого слоя; на месте язвенных дефектов образуются рубцовые изменения, вплоть до развития стриктур [Гембицкий Е. В. и др., 1970; Osborn J. et al., 1970].
Спустя длительное время после облучения, равное1/3 или 1/2 средней продолжительности жизни того или иного вида животных, возможно образование в тонком и толстом кишечнике множественных полипов и злокачественных новообразований. Основной причиной развития новообразований, по-видимому, является хронический воспалительный процесс, обычно возникающий в слизистой оболочке кишечника на месте язвенных дефектов.
Что касается генетических нарушений, которым некоторые исследователи [Лебедева Г. А., 1973] придают ведущее значение, то их роль в генезе новообразований кишечника после перенесенной острой лучевой болезни еще не совсем доказана.
При общем облучении организма в дозах выше 1000 Р поражение тонкого кишечника становится преобладающим синдромом в клинической и патологоанатомической картине острой лучевой болезни [Quastler H., 1962]. Так называемая кишечная форма острой лучевой болезни приводит к гибели облученных животных через 3—5 сут, а человека — на 6—9-е сутки [Горизонтов П. Д., 1971].
При этой форме лучевого поражения уже в течение первого часа после облучения отмечается значительное уменьшение количества эпителиальных клеток в криптах слизистой оболочки тонкого кишечника за счет подавления митотическон активности, некробиотических изменений и распада ядер, прекращения перемещения клеток из крипт на вершину ворсинки. Наступает отслойка эпителия от базальной мембраны [Черных В. М., 1959; Смирнова И. Б. и др., 1962; Лебедева Г. А., 1971, 1972; Nygaard О. et al., 1959; Quastler H. et al., 1962; Patt H. et al., 1963; Leshel J. et al, 1970].
При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается повреждение митохондрий и других ультраструктур эпителия [Токин И. Б. я др., 1975].
По данным авторов более ранних работ, к концу первых суток наступает кратковременное оголение ворсин и опустошение крипт. Однако специальные морфологические исследования с соблюдением мер предотвращения аутолитнческих процессов показывают, что кишечный синдром развивается и при наличии непрерывного пласта эпителия на кишечных ворсинах [Монастырская Б. И. и др., 1978] и отсутствии грубых морфологических изменений эпителия.
В это время интерфазной гибели подвергаются только лимфоциты, инфильтрирующие слизистую оболочку.