МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Патанатомия (патологическая анатомия)
Биология клетки
Книги по гистологии
Виде уроки по гистологии
Форум
 

Лучевая болезнь двенадцатиперстной кишки. Облучение тонкой кишки

Следует отметить, что какой-либо четкой зависимости между тяжестью морфологических изменений в желудке, продолжительностью заболевания и суммарной дозой облучения установить не всегда удается.

В проксимальных отделах двенадцатиперстной и тощей кишки наиболее ранние изменения возникают уже в первые часы после облучения. Прежде всего обнаруживаются ультраетруктурпые нарушения в микроворсинках каемки эпителия [Марков В. И. и др., 1975; Hamlet R. et al., 1972]. К концу 1-х суток можно видеть разрушение митохондрии и базальных мембран, вакуолизацию и разрушение цитоплазматической сети, полиморфизм ядер эпителиальных клеток. Грубые ультраструктурные изменения выявляются в гладкомышечных клетках мышечного слоя слизистой оболочки, что, по-видимому, играет определенную роль и нарушении обычных взаимоотношений между слизистой оболочкой и подслизнстым слоем.

В клетках, покрывающих ворсинки, особенно в криптах, уже в первые часы после облучения уменьшается содержание ДНК и РНК, снижается активность щелочной фосфатазы и неспецифической эстеразы, окислительно-восстановительных ферментов [Стрели-на А. В., 1967, 1970]. Вместе с тем увеличивается содержание нейтральных жиров, фосфолипидов и жирных кислот [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1961; Лебедева Г. А., 1971].

Как следствие плегии артериальных, венозных и лимфатических сосудов [Чернова В. А., 1975; Kabal J, et al, 1972], уменьшение количества соединительнотканных . клеток и прогрессивное накопление кислых мукополисахаридов в основном веществе [Симоненкова В. А., 1973; Паршков Е. М., 1977], распад и уменьшение числа лимфоцитов в лимфатических фолликулах.

В скрытом периоде отмечается некоторая стабилизация структуры слизистой оболочки за счет субпопуляции стволовых клеток крипт. К концу скрытого периода значительных размеров достигает плазматическое пропнтовапке стенок кровеносных сосудов, отек всей стенки кишки, особенно подслизистого слоя, полнокровие кровеносных сосудов, расширение лимфатических сосудов, образование днапедезных кровоизлияний.

двенадцатиперстная кишка

В разгар заболевания кровоизлияния достигают больших размеров и различаются невооруженным глазом. Чаще всего они образуются в двенадцатиперстной кишке, в проксимальном отделе тонкого кишечника и в области перехода его в слепую кишку. Возникновение кровоизлияний может приводить к апоплексии всей стенки кишки на значительном расстоянии или к массивным кровотечениям в просвет кишки. На месте кровоизлияний, как правило, происходит гибель слизистой оболочки и образование язвенных дефектов.

Вместе с тем деструктивные изменения слизистой оболочки могут возникать и без образования кровоизлияний, в результате некробиотических изменений и слущивания эпителиального покрова. В некротизированных массах всегда содержится большое количество микроорганизмов, главным образом представителей кишечной флоры, без признаков воспалительной реакции. За пределами язвенных дефектов в строме слизистой оболочки и в подслизистом слое отмечается резкое уменьшение гистиоцитарных элементов, большое количество плазматических клеток, расплавление аргирофильных и набухание коллагеновых волокон, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок кровеносных сосудов, опустошение лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. Выраженные некробиотические и дистрофические изменения определяются в нейронах интрамуральных нервных образований.

Как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, поражение нервного аппарата обусловливает нарушение перистальтики, образование инвагинаций и непроходимости кишечника.

Таким образом, в разгар лучевой болезни, в результате грубого анатомического нарушения слизистой оболочки и гистогематического барьера создаются благоприятные условия для проникновения во внутреннюю среду облученного организма микроорганизмов с последующим развитием бактериемии и сепсиса. Тем не менее для распространения инфекции из кишечника недостаточно только нарушения целостности слизистой оболочки, а необходимо повреждение всей системы кишечного барьера.

Поэтому при микроскопическом исследовании органов в случае гибели облученного организма даже на высоте лучевого заболевания не всегда обнаруживаются признаки гематогенного распространения кишечной микрофлоры.

- Также рекомендуем "Лучевая болезнь толстого кишечника. Облучение толстого кишечника"

Оглавление темы "Лучевая болезнь легких и кишечника":
1. Дистрофия легких при лучевой болезни. Скрытый период изменения легких при лучевой болезни
2. Кровоизлияния в легкие. Жир в макрофагах
3. Эмфизема и ателектаз легких при лучевой болезни. Морфология лучевой болезни легких
4. Ферменты при лучевой болезни. Клетки легких после радиационного поражения
5. Поздние изменения легких после лучевой болезни. Морфология поздних изменений легких после облучения
6. Лучевая болезнь органов пищеварения. Ротовая полость и слюнные железы при лучевой болезни
7. Желудок при острой лучевой болезни. Морфология желудка после облучения
8. Лучевая болезнь двенадцатиперстной кишки. Облучение тонкой кишки
9. Лучевая болезнь толстого кишечника. Облучение толстого кишечника
10. Морфология эпителия кишечника при лучевой болезни. Кишечная смерть и синдром
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.