Следует отметить, что какой-либо четкой зависимости между тяжестью морфологических изменений в желудке, продолжительностью заболевания и суммарной дозой облучения установить не всегда удается.
В проксимальных отделах двенадцатиперстной и тощей кишки наиболее ранние изменения возникают уже в первые часы после облучения. Прежде всего обнаруживаются ультраетруктурпые нарушения в микроворсинках каемки эпителия [Марков В. И. и др., 1975; Hamlet R. et al., 1972]. К концу 1-х суток можно видеть разрушение митохондрии и базальных мембран, вакуолизацию и разрушение цитоплазматической сети, полиморфизм ядер эпителиальных клеток. Грубые ультраструктурные изменения выявляются в гладкомышечных клетках мышечного слоя слизистой оболочки, что, по-видимому, играет определенную роль и нарушении обычных взаимоотношений между слизистой оболочкой и подслизнстым слоем.
В клетках, покрывающих ворсинки, особенно в криптах, уже в первые часы после облучения уменьшается содержание ДНК и РНК, снижается активность щелочной фосфатазы и неспецифической эстеразы, окислительно-восстановительных ферментов [Стрели-на А. В., 1967, 1970]. Вместе с тем увеличивается содержание нейтральных жиров, фосфолипидов и жирных кислот [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1961; Лебедева Г. А., 1971].
Как следствие плегии артериальных, венозных и лимфатических сосудов [Чернова В. А., 1975; Kabal J, et al, 1972], уменьшение количества соединительнотканных . клеток и прогрессивное накопление кислых мукополисахаридов в основном веществе [Симоненкова В. А., 1973; Паршков Е. М., 1977], распад и уменьшение числа лимфоцитов в лимфатических фолликулах.
В скрытом периоде отмечается некоторая стабилизация структуры слизистой оболочки за счет субпопуляции стволовых клеток крипт. К концу скрытого периода значительных размеров достигает плазматическое пропнтовапке стенок кровеносных сосудов, отек всей стенки кишки, особенно подслизистого слоя, полнокровие кровеносных сосудов, расширение лимфатических сосудов, образование днапедезных кровоизлияний.
В разгар заболевания кровоизлияния достигают больших размеров и различаются невооруженным глазом. Чаще всего они образуются в двенадцатиперстной кишке, в проксимальном отделе тонкого кишечника и в области перехода его в слепую кишку. Возникновение кровоизлияний может приводить к апоплексии всей стенки кишки на значительном расстоянии или к массивным кровотечениям в просвет кишки. На месте кровоизлияний, как правило, происходит гибель слизистой оболочки и образование язвенных дефектов.
Вместе с тем деструктивные изменения слизистой оболочки могут возникать и без образования кровоизлияний, в результате некробиотических изменений и слущивания эпителиального покрова. В некротизированных массах всегда содержится большое количество микроорганизмов, главным образом представителей кишечной флоры, без признаков воспалительной реакции. За пределами язвенных дефектов в строме слизистой оболочки и в подслизистом слое отмечается резкое уменьшение гистиоцитарных элементов, большое количество плазматических клеток, расплавление аргирофильных и набухание коллагеновых волокон, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок кровеносных сосудов, опустошение лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. Выраженные некробиотические и дистрофические изменения определяются в нейронах интрамуральных нервных образований.
Как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, поражение нервного аппарата обусловливает нарушение перистальтики, образование инвагинаций и непроходимости кишечника.
Таким образом, в разгар лучевой болезни, в результате грубого анатомического нарушения слизистой оболочки и гистогематического барьера создаются благоприятные условия для проникновения во внутреннюю среду облученного организма микроорганизмов с последующим развитием бактериемии и сепсиса. Тем не менее для распространения инфекции из кишечника недостаточно только нарушения целостности слизистой оболочки, а необходимо повреждение всей системы кишечного барьера.
Поэтому при микроскопическом исследовании органов в случае гибели облученного организма даже на высоте лучевого заболевания не всегда обнаруживаются признаки гематогенного распространения кишечной микрофлоры.