Для этого периода характерно наличие крупных перибронхиальных и периваскулярных кровоизлияний. Последние возникают в легких в те же сроки и так же часто, как и в сердце и желудочно-кишечном тракте. У собак облученных фильтрованными рентгеновскими лучами в минимальной смертельной дозе (500 Р). кровоизлияния в легких встречаются в 21,1%.
Не исключено, что частое и грубое проявление геморрагического диатеза в легких связано с нарушениями физиологического равновесия в системе гистамин — гиалуронидаза — гиалуроновая кислота, поскольку в нормальной легочной ткани содержится большое количество гистамина, который, как известно, при облучении высвобождается из поврежденных клеток.
Часто кровоизлияния распространяются далеко за пределы окружающей сосуды и бронхи соединительной ткани, вызывая некроз паренхимы легкого, грубые изменения бронхов, кровеносных сосудов и нервных элементов. Однако некроз легочной ткани может быть связан с деструкцией и воспалительными изменениями в бронхах. Вокруг таких очагов обычно определяется зона кровоизлияний, немногочисленные макрофаги со слабо-выраженными признаками фагоцитоза кровяного пигмента.
Как правило, здесь отсутствуют нейтрофильные лейкоциты, несмотря на очень большое количество микроорганизмов в разрушающейся ткани. В крупных бронхах наблюдается картина, напоминающая по своему характеру десквамативный катар бронхов. Обращает на себя внимание наличие большого количества жира в альвеолярных макрофагах, в клетках бронхиального эпителия и гиалиновых хрящей бронхов, а также суданофилия плазмы крови к лимфы, что свидетельствует о глубоких нарушениях липидного обмена на высоте лучевой болезни.
По мнению некоторых исследователей, наличие жира в макрофагах является свидетельством повышенной фагоцитарной способности легочных макрофагов. Однако специальные количественные и гистохимические исследования показывают, что это не совсем так [Иванов А. Е., Куршаков Н. Н., 1959].
В норме легочные макрофаги отличаются высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов по сравнению с другими клетками легочной ткани. После облучения отмечается вначале кратковременное снижение активности цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы, которая затем значительно повышается. Об этом свидетельствует усиление интенсивности окраски и увеличение количества гранул продукта соответствующих ферментохимических реакций.
Такое увеличение активности ферментов совпадает по времени с увеличением фагоцитарной активности макрофагов и длится недолго. Уже через сутки после облучения активность ферментов вновь снижается и на высоте заболевания бывает такой низкой, что в цитоплазме макрофагов выявляются только отдельные бледно окрашенные гранулы продуктов реакции. Это сочетается с резким уменьшением в цитоплазме клеток мукополисахаридов [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1962].
Абсолютное количество макрофагов в это время бывает во много раз меньше, чем до облучения [Gross N. J., 1977]. К началу восстановительного периода активность ферментов постепенно восстанавливается.
Таким образом, в изменении функции легочных макрофагов тоже имеется определенная последовательность: кратковременная фаза усиленного фагоцитоза сменяется фазой относительного благополучия, в течение которой, несмотря на тенденцию к понижению, фагоцитарная активность легочных макрофагов сохраняется на достаточном уровне; затем наступает фаза угнетения, развивающаяся на фоне выраженной картины лучевой болезни и, наконец, фаза восстановления.
Исходя из этого, наличие в легочной ткани облученного организма большого количества макрофагов с признаками фагоцитоза липидов и других продуктов можно объяснить снижением процессов внутриклеточного обмена.