Желудок при острой лучевой болезни. Морфология желудка после облучения
Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, различные отделы которого по степени поражения могут быть расположены в следующем порядке: проксимальный отдел двенадцатиперстной к тощей кишки—>дистальный отдел тонкого кишечника—>толстая кишка—>привратник желудка—>дно и тело желудка [Лебедева Г. А., 1972]. В развитии морфологических изменений желудочно-кишечного тракта можно выделить латентную фазу, фазу выраженных структурных да рушений и фазу восстановления.
В слизистой оболочке желудка очень рано наблюдается уменьшение числа митотически делящихся железистых клеток покровного эпителия , особенно слизистых клеток в шеечном отделе фундальных желез, В цитоплазме железистых клеток бывает уменьшено содержание РНК и гранул мукоидного секрета [Швейнов А. Ф., 1960], а в главных и обкладочных клетках фундальных желез обнаруживаются крупные вакуоли.
По мнению некоторых исследователей, следует различать неспецифическую и специфическую раннюю реакцию. К неспецифическим изменениям относятся признаки повышенной выработки мукоидного вещества в железистых клетках покровного эпителия к соответствующая перестройка его. Специфическая реакция проявляется в снижении митотической активности камбиальных клеток эпителия, укрупнении их ядер и появлении большого количества амитотически делящихся клеток, обеднении соединительнотканной основы слизистой оболочки блуждающими клетками и накоплении в ней нейтральных мукополисахаридов [Жукова Н. М., 1975].
В скрытой фазе наблюдается некоторое восстановление эпителиального покрова и в то же время нарастают плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов, отек стромы слизистой оболочки и других слоев стен'кн желудка, опустошение лимфатических фолликулов, изменения нервного аппарата. В конце скрытого периода типичной формы острой лучевой болезни и на высоте заболевания макроскопически, как правило, наблюдается отек слизистой оболочки желудка, множественные геморрагии на вершинах складок, преимущественно в области дна и пилорической части, образование острых язв на месте кровоизлияний.
Последние могут быть настолько распространенными к значительного размера, что в некоторых случаях служат причиной массивных смертельных кровотечений в полость желудка. Микроскопически в это время обнаруживается гибель и слущивакие железистых клеток эпителиальной выстилки, уменьшение в них гранул секрета, вакуолизация цитоплазмы и пикноз ядер, особенно в фундальных железах. Отмечается полнокровие кровеносных сосудов, плазматическое пропитывание их стенок, расширение лимфатических сосудов, отек стромы слизистой оболочки и подслизистого слоя; диапедезные кровоизлияния в них.
Большой степени достигает уменьшение количества и распад соединительнотканных клеток, опустошение лимфатических фолликулов и некробиотические изменения гладкомышечных клеток в мышечном слое слизистой оболочки и в наружной мышечной оболочке [Черных В. М., 1959]. Имеют место также реактивные изменения нервных образований в виде повышенной аргирофилии и хроматолиза [Африканова Л. А., 1952].
На месте кровоизлияний наблюдается гибель слизистой оболочки и образование острых язв, которые имеют тенденцию к распространению и углублению вследствие интенсивного аутолиза ткани и отсутствия отграничительной реакции [Краевский Н. А., 1957]. На границе очагов некроза микроскопически в этих случаях не обнаруживается признаков образования демаркационной клеточной зоны. Тем не менее в восстановительном периоде на месте язвенных дефектов можно видеть образование соединительнотканных рубцов.