Лимфоидная ткань селезенки после облучения. Лимфатические узлы при острой лучевой болезни
Восстановление лимфоидной ткани в селезенке и лимфатических узлах у облученных животных заканчивается сравнительно быстро. Так, при дозе облучения 400 Р (мыши) количество лимфоцитов в селезенке и в тимусе достигает нормы уже на 15-е сутки после облучения [Велоусова О. И., Федотова М. И., 1970], хотя в периферической крови долгое время сохраняется лимфопения.
Существенно, что у людей, погибших через 6 нед после облучения при взрыве атомной бомбы [Liebow A A. el а!., 1949; Oughterson A., Warren Sh., 1956], фолликулы не восстанавливались. Имелись только некоторые признаки регенерации их в виде деления ретикулярных клеток и наличия молодых форм лимфоцитов, особенно вокруг центральных артерий. У жителей Маршалловых островов, подвергшихся внешнему и внутреннему действию радиоактивных осадков, лнмфопоэз через 5 лет после поражения еще полностью не восстановился [Conard R. А., 1966]. По данным A. Awa с соавт. (1978), через 30 лет после взрыва американских атомных бомб у населения, подвергшегося тогда облучению, в периферической крови все еще обнаруживаются аберрантные формы лимфоцитов.
Лимфатические узлы. При острой лучевой болезни в лимфатических узлах возникают такие же морфологические изменения, как и в селезенке [Краевский Н. А., 1957; Яковлева Л. А., 1966; Михайлов В. П., Гусихина В. И., 1975]. Уже с первого часа после облучения при микроскопическом исследовании обращает на себя внимание распад лимфоцитов. Причем наибольшее опустошение происходит в наружном слое коркового вещества.
В околокортикальной зоне сохраняется значительно больше лимфоидных клеток [Пожарисская Т. Д., Лаврентьева И. И., 1978]. Вначале распад лимфоцитов бывает выражен в центральной части фолликулов, но в течение нескольких последующих часов распространяется на весь фолликул и мякотные тяжи. При этом прослеживается определенная последовательность изменения содержания нуклеиновых кислот в лимфоидных клетках [Куршакова Н. Н., 1958, 1961].
Распаду лимфоидных клеток предшествует увеличение содержания в них нуклеиновых кислот. Однако интенсивная окраска специфическими красителями обломков распавшихся лимфоцитов свидетельствует о связи такого увеличения ДНК и РНК с некробиотическим процессом. В сохранившихся лимфоидных клетках содержание нуклеиновых кислот в первые 1—3 ч тоже бывает повышенным. Это сочетается со снижением в этих клетках активности окислительно-восстановительных ферментов и повышением активности щелочной фосфатазы [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1961].
Спустя 6 ч после облучения центры фолликулов почти полностью очищаются от клеточного детрита, тогда как на периферии фолликула гибель клеток бывает еще более выраженной. Об этом свидетельствует усиление окраски фуксинсернистой кислотой ядер лимфоидных клеток и ил обломков по краям фолликулов. Вместе с тем в сохранившихся лимфоцитах содержание ДНК становится низким и продолжает оставаться на таком уровне в течение нескольких дней.
После удаления всех продуктов распада клеток, что обычно наблюдается на 1—3-й сутки заболевания, лимфатические узлы имеют однородный вид за счет почти полной убыли лимфоцитов вследствие их распада, вымывания в лимфу и периферическую кровь. На месте фолликулов и мякотных тяжей находятся в основном ретикулярные клетки и плазмоциты, отличающиеся довольно высоким содержанием РНК, а также большое количество макрофагов с признаками фагоцитоза клеточного детрита, кровяного пигмента и эритрофаги. Аналогичные гистохимические изменения обнаруживаются и после общего воздействия излучений с большей энергией, чем рентгеновские лучи, и в дозах, превышающих смертельную [Тихонова Н. М. и др., 1975]. По мере развития заболевания увеличиваются кровенаполнение кровеносных сосудов и признаки застоя лимфы в синусах, возрастают явления эритрофагии.
Количество плазматических клеток в мозговых тяжах может быть очень большим, что в известной мере связано с проявлением аутоиммунной реакции [Краевский Н.А., 1957; Зарецкая Ю, М., 1961]. Однако морфологические и микробиологические наблюдения свидетельствуют о резком снижении барьерной функции лимфатических узлов в разгар лучевого заболевания. На это указывает, например, обнаружение в крови облученных животных кишечной палочки или других микроорганизмов [Сосова В. Ф., 1957; Фриденштейн А. Я., 1958], а также скопления грамотрицательных бактерий, обнаруживаемых в гистологических препаратах брыжеечных лимфатических узлов, печени и других органов.