Стволовые клетки при острой лучевой болезни. Лейкопоэз и эритропения при поражении радиацией
В последнее время большое значение в восстановлении кроветворения при лучевых поражениях придается стволовым клеткам, которые могут дифференцироваться в основные типы клеток костного мозга и лимфатических органов [Груздев Г. П., Моничев А. Я., Щербова Е. Н., 1977]. Восстановление происходит за счет выселения стволовых клеток из наиболее сохранившихся участков кроветворной ткани, подвергшихся во время облучения наименьшему воздействию ионизирующего излучения [Стрелин Г. С, 1969]. Особенно большое значение это имеет при неравномерном или парциальном облучении организма [Петров Р. В., Хаитов Р. М., 1972; Невская Г. Ф. и др., 1977; Баранов А. Е., 1978].
У крупных животных я человека кроветворная ткань восстанавливается за счет стволовых клеток в течение нескольких недель после облучения в среднелетальных дозах, у мелких животных — значительно быстрее. Существенно, что в участках кроветворной ткани, подвергшихся массивному воздействию, вызвавшему глубокие изменения стромы и кровеносных сосудов, кроветворная ткань не восстанавливается.
По этой причине, например, у людей, облученных во время несчастных случаев, грудина которых подверглась воздействию ионизирующего излучения в массивной дозе, пунктаты костного мозга даже спустя 3—5 мес после воздействия содержали очень небольшое количество кроветворных клеток, тогда как у больных, передняя поверхность грудной клетки которых не была обращена к источнику излучения, уже на 14-е сутки увеличивалась клеточность костного мозга— до 30000 клеток в 1 мм3 [Куршаков Н. А., Байсоголов Г. Д. и др., 1966].
Глубина первоначальных изменений белого ростка крови, наличие абортивного подъема числа лейкоцитов и начало агранулоцитоза зависят только от величины дозы облучения костного мозга, а высота абортивного подъема, начало и темп восстановления кроветворения во многом определяются дополнительными, неспецифическими факторами: инфекционными осложнениями, некрозом мягких тканей в зоне лучевых «ожогов» и т. д. [Воробьев А. И. и др., 1973].
У переживших лучевую болезнь сохраняются неполноценность лейкопоэза и тенденция к эритропении. Проявление последней во многом зависит от вида животных. Анемия бывает отчетливо выражена у крыс и почти не наблюдается у собак и обезьян, хотя при этом и отмечаются признаки гиперпластического состояния кроветворной ткани.
Судя по экспериментальным данным [Шмелев Н. И., 1972], анемия развивается следующим образом: в организме, перенесшем острую лучевую болезнь, повышается митотическая активность, наступает гиперплазия клеток эритроидного ростка костного мозга и уменьшается количество нормобластов. Причиной этого, по-видимому, является усиление эритрофагической функции ретикулоцитов селезенки и ускоренная гибель эритроцитов.
Однако состояние компенсаторного напряжения костного мозга приводит к срыву эритропоэза, особенно при действии дополнительных патогенных факторов, в результате чего наступает анемия.