Трансплантация костного мозга при острой лучевой болезни. Селезенка при поражении радиацией
Как известно, в мировой практике имелось несколько попыток применить трансплантацию костного мозга для лечения острой лучевой болезни у человека [Куршаков Н. А. и др., 1962; Воробьев А. И. и др., 1973; Mathe G. et al., 1959]. Четырем, больным, подвергшимся действию радиации в больших дозах, пересадка костного мозга принесла значительное улучшение. Через месяц после пересадки была отмечена активная пролиферация кроветворных клеток костного мозга, источником которой, по-видимому, были кроветворные клетки донора.
Число эритроцитов, образованных из костного мозга донора, значительно превышало число введенных эритробластов, что свидетельствует о полноценном делении клеток. Еще у двух больных после пересадки им костного мозга на 8-й день лучевой болезни в собственном костном мозге донорских клеток не обнаружено. Миелопоэз восстановился за счет клеток реципиента.
Еще одни случай пересадки клеток костного мозга при тяжелом лучевом поражении не предотвратил смертельного исхода [Куршаков Н. А. и др., 1962]. При микроскопическом исследовании костного мозга погибшего обнаружено небольшое число клеток крови без наличия зрелых форм, значительное число ретикулярных и плазматических клеток, полнокровие и плазматическое пропитывание стромы [Краевский Н. А., Иванов А. Е., 1962].
Селезенка при поражении радиацией
Изменения селезенки при острой лучевой болезни изучены так же подробно, как и изменения костного мозга. В наиболее типичной и отчетливой форме они наблюдаются после облучения в минимальной смертельной дозе. В начале заболевания отмечается уменьшение селезенки Она становится бледной и более плотной. Микроскопически к концу 2-х суток после облучения на месте фолликулов обычно бывает видно большое количество распавшихся лимфоцитов и клеточный детрит.
В красной пульпе обнаруживается полнокровие синусоидов, кровоизлияния, кровяной пигмент, не дающий положительной реакции образования берлинской лазури, но содержащий железо и большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Распад лимфоцитов начинается с центральных частей лимфатических фолликулов и постепенно распространяется на всю белую пульпу. По мнению большинства исследователей, убыль лимфоцитов происходит главным образом за счет малых лимфоцитов и бластных форм в зародышевых центрах, которые, как известно, содержат В-лимфоциты.
В последних первые признаки дегенерации появляются уже через 30 мин после облучения. Тем: не менее 12% средних лимфоцитов сохраняются даже при облучении в сверхсмертельных дозах, превышающих 600 Р. Существенно, что Т-лимфоциты в селезенке более устойчивы к действию ионизирующего излучения, чем В-лимфоциты, тогда как в лимфатических узлах, тимусе и периферической крови оба вида клеток обладают одинаковой радиочувствительностью. Уже в скрытом периоде острой -лучевой болезни В-лимфоциты селезенки теряют способность к розеткообразованшо, которая сохраняется в это время у Т-лимфоцитов [Durun S. К., Zengozian N., 1978].
Тем не менее Т-лимфоциты облученного организма тоже теряют келерную функцию [Makidono R. et al., 1978]. Облучение уменьшает число иммуноглобулиновых рецепторов на поверхности мембран лимфоцитов [Facchini A. et al., 1977J. По радиочувствительности лимфоциты располагаются в следующем порядке: тимоциты > В-клетки > Т-клеткн, задерживающиеся в селезенке, > Т-клетки лимфатических узлов [Ярилнп А. А., 1978].