Гибель лимфоцитов при острой лучевой болезни. Гистология селезенки при поражении радиацией
Гибель лимфоцитов во всех кроветворных органах происходит однотипно. Одновременно выявляются признаки интенсивного фагоцитоза распавшихся клеток. Однако к концу первых суток большинство макрофагов тоже распадается. Тем не менее очищение селезенки от продуктов клеточного распада происходит быстро. Спустя 7 сут после облучения пульпа селезенки выглядит однородной. Вследствие гибели лимфоцитов фолликулы становятся плохо различимыми.
На месте светлых центров различаются только грубая сеть аргирофильных волокон и единичные ретнкулоциты, а на периферии фолликулов — немногочисленные малые лимфоциты. В красной пульпе находятся макрофаги с признаками кровяного пигмента и эритрофагии.
Гибели лимфоцитов предшествует уменьшение в них нуклеиновых кислот н активности окислительно-восстановительных ферментов, повышение активности щелочной фосфатазы, ультраструктурные изменения клеточных мембран и органоидов клетки. Сроки возникновения и тяжесть указанных изменений находятся в прямой зависимости от дозы облучения [Lucas D. et al., 1969].
Однако количество лимфоцитов снижается пропорционально дозе воздействия только в пределах нарастания дозы облучения до 675Р [Белоусова О. И., Федотова М. П., 19G8], а при воздействии радиации в больших дозах все же сохраняется 13% клеток от исходного содержания их в костном мозге до облучения. После очищения селезенки от продуктов клеточного распада появляются бластные формы ретикулярных клеток с увеличенным количеством эндоплазматического ретикулума и рибосом, набухшими и округленными ядрами и гиперплазированным пластинчатым комплексом (аппарат Гольджи). Властная трансформация ретикулоцитов может быть источником восстановления лимфоцитов и плазматических клеток [Miller J. P. et al., 1971; Токии И. Б„ 1974; Пискарев Е. В. и др., 1977]. Однако этим ни в коей мере не отвергается возможность репарации лнмфоидной ткани за счет заселения в лимфоидные органы клеток из костного мозга [Харлова Г. В., 1975].
На высоте лучевой болезни пульпа селезенки почти не содержит лимфоцитов. Вокруг центральных артерий отмечаются обширные зоны мукоидного пропитывания периваскулярной ткани. Стенки кровеносных сосудов тоже выглядят гомогенизированными за счет накопления в них большого количества кислых мукополисахарядов, стирания межклеточных границ и гибели ядер в гладкомышечных клетках.
В синусах содержится много эритроцитов, немногочисленные клетки с фагоцитированным кровяным пигментом, не дающим положительной реакции образования берлинской лазури. Наблюдается значительное набухание трабекул и расплавление аргирофильного каркаса. Селезенка становится дряблой с морщинистой капсулой, еще больше уменьшается.
В начале 2-й недели после облучения отмечаются признаки восстановления фолликулов в виде пролиферации ретикулярных и эндотелиальных клеток. Эти клетки располагаются группами вокруг артерий и вдоль трабекул. В дальнейшем образуются целые поля регенерирующих клеток, формируются фолликулы, состоящие преимущественно из ретикулярных клеток, больших и средних лимфоцитов, богатых РНК. Среди лимфоцитов встречается много делящихся клеток.
В значительном количестве различаются плазматические клетки, особенно по ходу пульпарных артерий. Появляются атипичные клетки неправильной формы с признаками деления и образованием многополюсных фигур деления. Клеточный состав регенерирующей селезенки облученного организма отличается главным образом большим количеством предшественников лимфоцитов, мигрирующих из костного мозга, а также небольшим количеством Т-лимфоцитов, мигрирующих из тимуса. Поэтому в данный период в селезенке оказывается мало антигенчувствительных клеток для осуществления развития стволовых клеток в сторону предшественников антителообразующих клеток [Петров Р. В., 1971].
В более поздние сроки, соответствующие восстановительному периоду лучевой болезни, признаки регенерации фолликулов становятся отчетливыми. В них различаются большое число делящихся ретикулярных и плазматических клеток, периваскулярные скопления молодых форм лимфоцитов, богатых РНК, но при этом отсутствуют центры размножения [Яковлева Л. А., 1966].