Язвы кожи при лучевой болезни. Морфология радиационных язв кожи
Как показывают наблюдения на людях, пострадавших при взрывах атомных бомб, авариях на атомных установках и других несчастных случаях, буллезные изменения и образование язвенных дефектов происходят в участках тела, подвергшихся в момент облучения наиболее массивному воздействию, превышающему 1600 рад [Воробьев А. И. и др., 1973]. В таких случаях образуются долго незаживающие дефекты. Судя по экспериментальным данным, восстановительные процессы в последних происходят по типу посттравматической регенерации на фоне продолжающихся деструктивных изменений. Признаки эпиляции обнаруживаются уже в период разгара лучевой болезни и даже на фоне тяжелого общего состояния облученного организма.
Регенерация эпидермиса начинается с повышенной пролиферации сохранившихся клеток волосяных фолликулов по краям дефекта. Микроскопически в этих местах можно видеть пласты эпителиальных клеток, нарастающих на поверхность язвенного дефекта кожи. Эпителиальные клетки отличаются небольшим количеством цитоплазматнческой РНК, наличием в цитоплазме капель нейтрального жира, ШИК-положительных гранул, SH-, S—S-и СООН-групп белковой природы, гиперхромными ядрами.
В этой связи большой интерес представляют результаты экспериментальных исследований D. Finn (1977), который с помощью оригинальной модели показал, что восстановление эпителиального пласта осуществляется за счет продвижения клеток из сохранившихся участков кожи, не подвергшихся в момент облучения массивному воздействию.
Поэтому при микроскопическом исследовании поврежденной кожи можно видеть на границе дефекта большое количество делящихся клеток. Если язвенные дефекты ограничиваются дермой, то восстановление эпидермиса происходит таким же образом, как и после локального поражения кожи рентгеновскими лучами [Афрнканова Л. А., 1975]. При более глубоких язвенных дефектах, захватывающих подкожную клетчатку и скелетные мышцы, на первых порах новообразование эпителия происходит таким же образом. Однако в дальнейшем наступает извращение и задержка роста, вплоть до полного прекращения пролиферации эпителия на самых ранних эта пах его развития. Все это свидетельствует о том. что восстановление эпителиального покрова во многом зависит от характера подлежащей ему соединительнотканной основы.
Как показали исследования Л. Д. Африкановой (1975), пролиферирующий эпидермис хорошо развивается и сохраняет жизнеспособность только па соединительнотканной основе, образовавшейся из подкожной жировой клетчатки, и очень быстро гибнет, если образование соединительной ткани происходит за счет клеточных элементов фасции и межуточной ткани скелетных мышц. Таким образом, восстановление кожного покрова при острой лучевой болезни возможно только в случае воздействия рентгеновских лучей или бета- и альфа- излучений, когда поглощение энергии и соответствующие структурные изменения происходят преимущественно в поверхностных слоях кожи.