Сосудистая система кожи после облучения. Собственно кожа после радиационного поражения
Сосудистые изменения с самого начала лучевой реакции являются важным звеном в патогенезе морфологических изменений кожи. Однако значение и место их расценивают по-разному. По мнению Л. А. Африкановой (1975), сосудистый фактор не играет существенной роли в развитии деструктивных нарушений облученной кожи, поскольку в своих исследованиях с облучением мягкими рентгеновскими лучами она не наблюдала выраженных изменении сосудистых стенок при ранней гибели волосяных фолликулов и сальных желез.
Тем не менее следует признать, что при воздействии ионизирующих излучений с большой энергией изменения кровеносных сосудов возникают одновременно с изменения и в эпителиальных образованиях кожи и, по-видимому, играют важную роль в развитии ранних и отдаленных последствий лучевого поражения кожи при лучевой болезни.
В соединительнотканной основе кожи тоже происходят существенные морфологические изменения. Наблюдается резкий отек рыхлого сосочкового и компактного-сетчатого слоев, набухание и гомогенизация в них коллагеновых волокон, расплавление аргирофильного каркаса, уменьшение количества соединительнотканных клеток, нарастание плазматического пропитывания сосудистых стенок [Ильин Б. И., 1956; Шиходыров В. В., 1959, 1972; Приживойт И. Ф., 1967; Гапонюк П. Я. и др., 1972].
Вместе с тем существует представление, что в ранние периоды после облучения изменения коллагеновых волокон в световом микроскопе не выявляются [Африканова Л. А., 1975]. Однако следует заметить, что данное наблюдение сделано в условиях облучения кожи рентгеновскими лучами с небольшой энергией и поэтому не может характеризовать состояние волокнистых структур кожи при острой лучевой болезни, возникающей после облучения организма жесткими излучениями.
Под влиянием ионизирующего излучения происходят существенные изменения в клеточном составе собственно кожи. Уменьшается количество фибробластов, лабронитов и других гистиоцитарных элементов [Африканова Л. А., 1975].
Дегенеративные и некробиотические изменения обнаруживаются в нервных образованиях в очагах некроза кожи ив регионарных нервных ганглиях [Африканова Л. А., 1952, 1975; Козлова А. В., Зайратьянц В. Б., 1962; Фролов В. Н., 1972].
Тем не менее, поражение нервного аппарата, очевидно, не играет существенной роли в развитии ранней тканевой реакции кожи на лучевое воздействие и приобретает большое значение в развитии общей тканевой дистрофии при длительном существовании лучевых кожных язв [Африканова Л. А., 1975].
Очевидно, представление о патогенезе поздних трофических нарушений в коже и подлежащих мягких тканях в настоящее время должны быть расширены. Морфологические исследования показывают, что не менее важную роль играют сосудистые изменения, обусловленные как закономерно развивающимся в исходе лучевой болезни гналинозом сосудистых стенок, так и вторичными склеротическими изменениями, возникающими вследствие хронического воспалительного процесса на месте некротически-деструктивных изменений облученной кожи.
За пределами некротически-язвенных дефектов кожи также наблюдаются атрофия эпидермиса, изменение кровеносных сосудов, придатков кожи, нервных элементов и собственно кожи, но выраженные в значительно меньшей степени. В зависимости от местной дозы поглощенной энергии и времени, прошедшего после облучения, перечисленные изменения в дальнейшем могут проявляться по-разному.
При местной биологической дозе 1000 рад они бывают умеренными, без нарушения целостности кожи, и ограничиваются истончением слоя эпидермиса, главным образом за счет клеток шиповатого слоя, и уменьшением придатков кожи. В участках кожи и подлежащих тканях, подвергшихся облучению в биологической дозе 1000—1600 рад, имеет место прогрессирование структурных изменений. При воздействии в биологической дозе более 1600 рад наступает отторжение эпидермиса и образование раннего некроза кожи и подлежащих тканей.
