Механизмы митральной недостаточности по Carpentier
Согласно Carpentier, митральную недостаточность в зависимости от подвижности створок митрального клапана, выявленной при интраоперационной ревизии, делят на три категории:
- Митральная недостаточность с патологической подвижностью створок (разрыв или элонгация компонентов митрального клапанного аппарата, в том числе сосочковых мышц, сухожильный нитей и створок); изменения в сухожильных хордах и створках митрального клапана обусловлены миксоматозной дистрофией.
- Митральная недостаточность с ограниченной подвижностью створок, обусловленной хроническим фиброзным процессом при ревматическом поражении сердца или, реже, инфарктом сосочковой мышцы.
- Митральная недостаточность с нормальной подвижностью створок на фоне расширения клапанного кольца (глобального - при ДКМП, регионарного - при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка), их расщеплением или эндо-кардитической перфорацией.
Тщательный анализ геометрии митрального клапана и его подвижности в условиях in vivo с помощью двумерной ЭхоКГ позволяет не только прояснить механизм митральной недостаточности, но и оценить ее степень. Результаты такого анализа обобщены в таблице ниже и подробнее обсуждаются в дальнейшем при описании отдельных заболеваний.
а) Ревматическая митральная недостаточность. В связи с тем, что ревматическая митральная недостаточность встречается все реже, а при ревматическом поражении митрального клапана преобладает его стеноз, случаи «чистой» митральной недостаточности или ревматического митрального порока с преобладанием митральной недостаточности относительно редки. Укорочение створок и подклапанного аппарата, связанное с ревматическим процессом, приводит к тому, что створки митрального клапана испытывают во время систолы избыточное натяжение.
Уменьшение площади поверхности створок и ограниченная их подвижность обусловливают недостаточное смыкание створок и частое появление центральной струи регургитации.
Положение выпуклых створок относительно плоскости митрального клапана. При ЭхоКГ в плоскости четырех камер и в плоскости длинной оси сердца псевдопролапс митрального клапана был исключен. Сокращения те же, что и на рисунке выше.
Прогноз. Риск летального исхода после хирургической коррекции митрального порока или развития сердечной недостаточности резко возрастает, если больных оперируют, когда конечно-систолический размер левого желудочка превышает 50 мм. Если же операцию выполняют, когда этот параметр левого желудочка еще не превышает 40 мм, то результаты бывают очень хорошие (таковы современные рекомендации).
Эти значения данного параметра остаются в силе и при органической митральной недостаточности иной этиологии. Они соответствуют значениям, найденным в другом исследовании, которое показало, что если операцию выполнять до того, как конечносистолический размер достигнет 2,6 см/м2 (при средней величине площади поверхности тела это соответствует 45 мм), то можно избежать стойкого расширения левого желудочка после хирургической коррекции митральной недостаточности.
Риск смерти или тяжелой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде в зависимости от конечно-систолического размера. S-образная кривая, которая после значений диаметра 50 мм приобретает резкую крутизну.
б) Врожденные заболевания митрального клапана. По сравнению с ревматическим стенозом митрального клапана частота врожденных его стенозов постепенно уменьшается. Мы здесь кратко остановимся лишь на двух формах. При одной форме митрального стеноза все сухожильные хорды прикрепляются к одной сосочковой мышце (наличие у больного лишь одной сосочковой мышцы нагляднее всего видно при сканировании из парастернальной позиции по короткой оси сердца, поэтому в таких случаях говорят о «парашютном» митральном клапане). У больных с митральным клапаном с «двойным отверстием» при сканировании в поперечной плоскости митральное отверстие напоминает по конфигурации «восьмерку», как после операции Алфиери.
При врожденных формах митральной недостаточности во взрослом периоде пока наиболее часто встречается расщелина передней створки митрального клапана в сочетании с дефектом первичной межпредсердной перегородки по типу открытого атриовентрикулярного канала.
в) Недостаточность митрального клапана при инфекционном эндокардите. Острое повреждение тканей при инфекционном эндокардите (перфорация створки, гнойное ее расплавление, разрыв сухожильных хорд) или вторичное сморщивание створок митрального клапана в результате фиброзного процесса могут привести к митральной недостаточности.
