У здоровых лиц может регистрироваться и IV тон, однако он чаще встречается при патологии. Его появление связано с систолой предсердий, возникает он в пресистоле после вершины зубца Р через 0,05—0,12 с. На ФКГ этот тон в норме представляется в виде 1—2 низкочастотных, малой амплитуды колебаний и лучше регистрируется на низкочастотном канале.
III и IV тоны в условиях патологии клинически соответствуют ритму галопа. Различают диастолический «ритм галопа», связанный с III тоном и IV пресистолическим обусловленным тоном. Последний имеет место при значительном переполнении предсердий. V тон описан в 1950 году Kalo и М. К. Осколковой. Он регистрируется чрезвычайно редко и возникает в связи с эластической реакцией на быстрое наполнение кровью. Этот тон фиксируется на низкочастотном канале в виде 1—2 осцилляции низкой амплитуды и следует после IV тона.
Патологические изменения тонов сердца на ФКГ — увеличение или уменьшение их амплитуды и наличие расщепления.
Патология I тона. Уменьшение амплитуды I тона определяется как абсолютной его величиной, так и отношением его к нормальному II тону на верхушке сердца и в точке Боткина. Если амплитуда I тона равна таковой II тона или меньше ее (10 мм или менее), то следует говорить об ослаблении I тона. К его ослаблению могут привести следующие патологические кардиальные факторы:
— значительное разрушение левого предсердно-желудочкового клапана при выраженной его недостаточности;
— резкое ограничение подвижности левого предсердно-желудочкового клапана при митральном пороке, даже с преобладанием стеноза, при выраженном кальцинозе, сращении хорд;
— значительное снижение сократительной функции миокарда левого желудочка при выраженных дистрофических и кардиосклеротических изменениях, мерцательной аритмии, активном ревматическом миокардите.
Ослабление I тона может наблюдаться в связи с экстракардиальными факторами: у тучных людей с большой жировой прослойкой, при эмфиземе легких, левостороннем экссудативном плеврите, экссудативном перикардите.
Усиление I тона проявляется на ФКГ увеличением амплитуды и повышением его частотности, что соответствует известному аускультативному понятию хлопающего I тона. Об увеличении I тона говорят в том случае, если его амплитуда на верхушке и в точке Боткина в 2 раза и более превышает таковую II тона. Усиление I тона при митральном стенозе объясняется укорочением свободного края створок, их подвижностью и уплотнением. Повышение его интенсивности отмечается также при тиреотоксикозе, анемии. Механизм усиления его в данном случае не совсем ясен.
Расщепление I тона, обусловленное неодновременным закрытием левого и правого предсердно-желудочковых клапанов, встречается при митрально-трикуспидальном стенозе, блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка, дефекте межпредсердной перегородки.
