ЭКГ при осложнениях гриппа. ЭКГ при пороках сердца - митральном стенозе
При гриппозных миокардитах изменения на ЭКГ чаще касаются конечной части желудочкового комплекса. Можно наблюдать замедление внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости. Длительность комплекса QRS может быть 0,1—0,12 с, но редко увеличивается до полной двухпучковой блокады в системе Гиса.
Электрокардиограмма при передозировке сердечных гликозидов. Сердечные гликозиды существенно влияют на обмен веществ в миокарде. Они изменяют баланс электролитов в миокарде, и в частности, соотношения внутри- и внеклеточного К+, N+ и Са++. Больше выделяется калия из клетки, что резко изменяет электролитный баланс. На ЭКГ появляется смещение вниз сегмента S—Т, который приобретает корытообразную форму. Это изменение на ЭКГ свидетельствует об интоксикации гликозида.
Помимо этого, наперстянка и другие сердечные гликозиды действуют на блуждающий нерв, повышая его тонус. Это приводит к урежению сердечного ритма и способствует замедлению атриовентрикулярной проводимости, возникает атриовентрикулярная блокада всех степеней. При выраженных поражениях миокарда передозировка гликозидов может привести к полной поперечной блокаде.
При действии гликозидов ионы Са++ и К+ в миокарде проявляют себя как антагонисты. При интоксикации наперстянкой концентрация К++ резко уменьшается, а Са++ — повышается. Это способствует возникновению очагов гетеротопного возбуждения и возникновению желудочковой экстр асистолии, чаще в форме бигеминии и тригеминии. При появлении желудочковой экстрасистолии необходимо прекратить лечение наперстянкой, так как дальнейший прием может вызвать мерцание желудочков. То же следует сделать и при обнаружении на фоне приема гликозидов других признаков передозировки: нарушение атриовентрикулярной проводимости, резкой брадикардии, пароксизмов тахикардии.
ЭКГ при пороках сердца - митральном стенозе
Цель электрокардиографического исследования при диагностике митрального стеноза — выявление наличия гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, оценка возникающих нарушений сердечного ритма.
Признаки гипертрофии левого предсердия следующие: возникновение двугорбого зубца Р в отведениях 1, aVL, V1-6, причем вторая вершина, обусловленная гипертрофией левого предсердия, превышает первую, вызванную возбуждением правого предсердия.
При I степени изменений зубца Р, характерной для начальной гипертрофии левого предсердия, имеются небольшое отклонение электрической оси предсердий влево, увеличение времени внутреннего отклонения до 0,06—0,07 с и индекса макруза (отношение длительности зубца Р к длительности Р—Q сегмента, равное в норме 1,1—1,6 с).
При II степени изменений, характерной для отчетливой гипертрофии левого предсердия, длительность зубца Р может превышать 0,1 с, время внутреннего отклонения второй части двухвершинного зубца Р равно 0,07—0,08 с, наблюдается увеличение «терминального индекса» (Маrrisea, 1964), площади отрицательной фазы зубца Р в отведении V1, вычисленной как произведение длительности отрицательной фазы в миллисекундах на ее амплитуду в миллиметрах (в норме до 0,03 с).
При III степени изменений зубца Р к имеющимся признакам гипертрофии левого предсердия присоединяются признаки гипертрофии правого предсердия в виде увеличения амплитуды правосердечной части зубца Р в отведениях I, II, III, aVL, aVF; положительная фаза зубца Р v, увеличивается. Все эти изменения характерны для митрального стеноза с выраженной легочной гипертензией.
При IV степени изменений зубца Р резко нарушаются временные показатели, зубец Р значительно уширяется. Амплитуда его может значительно снизиться. Эти изменения характерны для выраженной дилатации левого предсердия.
