Роль инфекции при алкогольных поражениях сердца. Гипомагниемия при алкоголизме
В литературе обсуждалась возможность влияния инфекции на формирование алкогольных поражений сердца. N. Buchbinder и W. Roberts (1973) обратили внимание на относительно частое развитие инфекционного (пневмококкового) эндокардита у страдающих алкоголизмом и описали 14 собственных наблюдений больных с характерной тетрадой (алкоголизм, пневмония, менингит и эндокардит).
Большое значение в патогенезе алкогольной кардиомиопатии придавали вирусной инфекции, исходя из теоретических предпосылок, что некоторые виды вирусов могут проникать в ткань миокарда, пребывающую в состоянии аноксии (J. Pears, 1960), и учитывая, что алкоголь, вызывая состояние анаэробного метаболизма в миокарде, тем самым повышает его чувствительность к вирусам.
Однако, по мнению G. Sanders (1970), достоверных данных, показывающих роль вирусной инфекции в формировании алкогольной кардиомиопатии, нет.
G. Fletcher с соавторами (1968) обследовали 33 больных алкогольной кардиомиопатией и не обнаружиликорреляции между степенью нарастания титра вирусных антител и интенсивностью или продолжительностью алкоголизма, а также существенных различий с данными контрольной группы.
V. Sanders (1963) также не обнаружил нарастания титра вирусных антител ни у одного из 27 больных «идиопатической болезнью миокарда», 15 из которых страдали алкоголизмом.
В дальнейшем G. Fletcher и W. Wenger (1968) провели иммунологические исследования у тех же 33 больных, используя тесты иммунофлюоресцирующих антител, фиксации комплемента при болезни Чагаса, гемагглютинации токсоплазмоза, латекс-фиксации ревматоидного артрита, и снова не выявили различий в частоте нарастания титров во всех случаях в сравнении с контрольной группой.
Важную роль в продуцировании повреждений миокарда при алкогольной интоксикации играют обусловленные этанолом гипомагниемия (Т. Gorski, 1974) и гипокалиемия (D. Scherf, J. Cohen и Н. Shafiiha, 1967; Т. Koide с соавт., 1972). Митохондрии мышцы сердца содержат в большом количестве магний. При фотометрическом и электронно-микроскопическом исследовании изолированных из сердец крыс с дефицитом магния митохондрий обнаружен отек их с дезорганизацией крист, а также нарушение окислительного фосфорилирования (М. Nakamura с соавт., 1961).
При длительном содержании собак на гипомагниевой диете в миокарде выявляются множественные очаги некроза, заканчивающиеся фиброзным заживлением (J. Wener с соавт., 1964). Н. Selye (1958) находил очаги некроза у половины крыс, получавших метилкортизол и натрия фосфат, при добавлении в их рацион 1 мл 50% этанола 2 раза в день. Кроме того, если учесть, что магний влияет на АТФ-азную активность миозина В и связан с реализующими энергию механизмами клетки, есть основания полагать, что длительная гипомагниемия у больных алкоголизмом может привести к нарушению сократительной функции сердца.
Калий, являясь основным интрацеллюлярным ионом, также играет значительную роль в контрактильности миокарда и в поддержании трансмембранного градиента. Между тем этанол уже в средних, далеких от токсических, дозах повреждает активный транспорт калия и натрия через клеточную мембрану путем торможения окислительного фосфорилирования и подавления натрий и калий-АТФ-азной активности, причем прежде всего угнетается реаккумуляция калия в клетке (Y. Israel-Jacard и Н. Kalant, 1965), что может быть, в частности, одной из причин часто наблюдаемых при алкогольной кардиомиопатии аритмий, а также способствовать продуцированию некрозов миокарда.
