Влияние алкоголя на сердце. Метаболизм алкоголя в организме
Поскольку до настоящего времени не установлено, в какой мере повреждение миокарда при алкогольной интоксикации является результатом непосредственного действия на мышцу сердца молекулы этанола или продуктов ее распада и в какой степени оно является следствием нарушения межуточного обмена и белково-вита-минной недостаточности, рассмотрим пути превращения алкоголя в организме.
Алкоголь объединяет в себе свойства пищевого продукта и фармакологического агента. Он обладает значительной энергетической ценностью (1 мл — 7 ккал), хорошо всасывается из пищевого канала даже при тяжелых поражениях его, является транквилизатором, стимулирует гладкую эндоплазматическую сеть печеночной клетки, индуцируя окислительные ферменты, в том числе и те, которые ускоряют его собственное окисление.
В то же время этанол увеличивает соотношение НАДН/НАД, приводя к накоплению токсичных для живой клетки пирувата и ацетальдегида, повышает мочевую экскрецию магния, обусловливая гипомагниемию, повреждает активный транспорт натрия и калия через клеточную мембрану путем торможения окислительного фосфорилирования и подавления натрий- и калий-АТФ-азной активности с угнетением реаккумуляции калия в клетке.
К тому же алкоголь, особенно в токсических дозах, является выраженным стрессором, вызывая возбуждение центральной нервной и симпатической нервной системы, а также гипофиза и коры надпочечников с соответствующими нейрогормональными сдвигами в организме.
Попав в пищевой канал, алкоголь быстро всасывается в желудке и кишечнике, причем одновременный с алкоголем прием пищи замедляет темп всасывания и, следовательно, быстроту опьянения. От 2 до 10% адсорбированной дозы выделяется почками и легкими, преимущественно в неизмененном виде, хотя небольшое количество его может окислиться почечной алкогольдегидрогеназой (N. Haggard и L. Greenberg, 1934), очень малые количества алкоголя экскретируются желчью, потом, слюной и желудочным соком.
Основная же часть алкоголя окисляется во всех тканях организма, но главным образом в печени (A. Viteri и Т. Tigendal, 1977). Этот процесс значительно ускоряется при одновременном окислении глюкозы под действием инсулина (W. Goldfarb, К. Bowman и S. Parker, 1939). Ускорению сгорания алкоголя в печени способствует значительное повышение печеночного кровотока под влиянием этанола (J. Rourke, M. Bosniak и Е. Ferris, 1968). Частичная гепатэктомия приводиг к замедлению элиминации алкоголя из крови, пропорциональному величине удаленной части печени (В. Clark с соавт., 1939).
Метаболизм этанола в печени начинается с окисления его до ацетальдегида под влиянием цинксодержащего фермента алкогольдегидрогеназы, которая локализуется в поверхностных слоях печеночной клетки (Е. Rubin и С. Lieber, 1968). Процесс образования ацетальдегида протекает медленнее, чем дальнейшие преобразования алкоголя, лимитируя накопление избыточного количества ацетальдегида в организме (К. Isselbacher и N. Greenberg, 1964).
В процессе окисления алкоголя водород переносится к никотинамидадениндинуклеотиду (НАД), который восстанавливается в НАДН (М. Smith и H.Newman, 1959).
