Влияние алкоголя на эндокринную систему. Электролитные сдвиги при алкоголизме
Наряду со сдвигами в ферментном и витаминном балансе организма алкоголь нарушает деятельность эндокринной системы. Под влиянием этанола уменьшается содержание холестерина и аскорбиновой кислоты в надпочечниках крыс, причем тем выраженнее, чем больше доза алкоголя (J. Smith, 1951); одновременно наблюдается инволюция тимико-лимфатического аппарата (G. Santisteban и С. Swinyard, 1955), тогда как плазменный уровень гликокортикоидов нарастает (R. Maickel и R. Paoletti, 1961). Эти изменения можно предотвратить адренал- или гипофизэктомией, что свидетельствует об опосредовании эффекта алкоголя через гипофизарно-надпочечниковую систему.
Если хроническая алкогольная интоксикация в ранней стадии сопровождается гиперкортицизмом, то в поздних стадиях наблюдаются явления гипокортицизма (Н. Louell и J. Tinnera, 1951). В опытах на собаках в ранних стадиях алкогольной интоксикации развивалась гипергликемия и гипокалиемия вследствие возбуждения симпатикоадреналовой системы с гиперпродукцией адреналина (G. Klingman и R. Bane, 1955), в поздних же стадиях вначале наблюдалось повышение, а затем снижение уровня катехоламинов (J. Maines и Е. Aldinger, 1967). Подобные колебания уровня катехоламинов при хронической алкогольной интоксикации у людей были отмечены С. Г. СвЬнинниковым (1964). Эти изменения функции системы гипофиз — кора надпочечников вполне соответствуют фазам развития адаптационного синдрома.
Соответственно фазам гипер- и гипокортицизма колеблется содержание сахара в крови, хотя возможны и исключения из общего правила: прием очень большой (токсической) дозы алкоголя вызывает повышенный гликолиз и блокирование этанолом неогликогенеза в результате повышения соотношения НАДН/НАД и может привести к острой гипогликемии и внезапной смерти (А. Ф. Блюгер с соавт., 1978). В поздних стадиях хронического алкоголизма алкогольный цирроз сопровождается гипоинсулинизмом, а сахарная кривая приобретает псевдодиабетический характер.
Кроме того, следует отметить угнетение алкоголем продукции антидиуретического гормона задней доли гипофиза (J. Rosenbaum с соавт., 1957; R. Talbo, 1961). Зависимость алкоголь-индуцированного диуреза от угнетения выделения антидиуретического гормона доказывается уменьшением выделения мочи при одновременном введении питресцииа (С. Friedberg, 1966). У многих больных, страдающих алкоголизмом, обнаруживается также гиперпродукция альдостерона (A. Martin и F. Bauer, 1962).
Гиперальдостеронизм, а также различной выраженности поражение печени обусловливают задержку у больных алкоголизмом солей натрия и воды и увеличение объема плазмы; видимо, поэтому этанол стимулирует диурез у больных алкоголизмом в большей мере, чем у здоровых (В. Kissin, V. Schenker и A. Schenker, 1964).
Алкогольная интоксикация приводит и к другим сдвигам электролитного равновесия. Нарастание уровня лактата крови при восстановлении пировинограднои кислоты в уксусную в процессе окисления этанола (О. Lindeneg с соавт., 1964) вызывает увеличение мочевой экскреции магния (F. Heaton с соавт., 1962). Наряду с другими причинами (недостаток магния в пище, плохое всасывание) этим объясняется гипомагниемия у больных алкоголизмом, особенно выраженная при белой горячке. Наряду с гипомагниемией при хронической алкогольной интоксикации наблюдается гипокалиемия, а также другие проявления дизэлектролитемии.
