Гипоксия тканей сердца при алкоголизме. Механизмы воздействия алкоголя на сердце
Большие дозы алкоголя угнетают эндогенное дыхание клеток. В опытах на собаках в результате введения алкоголя в больших дозах значительно снижалась респираторная чувствительность к пониженному давлению кислорода во вдыхаемом воздухе, что приводило к дальнейшей тканевой гипоксии. Тканевое дыхание нарушается прежде всего в результате торможения системы дегидраз и стабилизации оксицитохрома, вследствие чего замедляются окислительные процессы главным образом в мозге; несмотря на насыщение крови кислородом, ткани почти не утилизируют его. В конце концов длительное воздействие алкоголя высокой концентрации на дыхательный центр приводит к летальному исходу.
Патогенез повреждений миокарда при алкогольной интоксикации не вполне ясен. В частности, остается неясным, почему тяжелая алкогольная кардиомиопатия развивается не у всех длительно злоупотребляющих спиртными напитками, — играют ли здесь роль сопутствующие алкоголизму факторы (витаминная и белковая недостаточность, вирусная инфекция, поражение печени, психическое и физическое перенапряжение), или конституциональная предрасположенность. У больных хроническим алкоголизмом можно обнаружить как один из перечисленных факторов, так и сочетание их.
Установлено, что возникновение сердечной формы бери-бери у больных алкоголизмом связано с витаминной недостаточностью, обусловленной не столько экзогенным авитаминозом (недостаточное поступление витаминов с пищей, потребление которой уменьшено ввиду значительной доли в обеспечении повседневного калоража больного алкоголизмом спиртных напитков), сколько усиленным расходованием витаминов в процессе алкогольной детоксикации. При недостаточности тиамина миокард утрачивает способность нормально утилизировать пируват, снижается миокардиальная экстракция лактата, при этом коронарный кровоток резко усиливается без соответствующего нарастания поглощения кислорода миокардом.
В сердцах крыс при дефиците тиамина снижается количество АТФ. В результате снижения коэффициента полезного действия миокарда нарушается нормальное функционирование сердечной мышцы. Нарастание уровня пирувата от 0,5 мг% в норме до 6—7 мг% вызывает явления, подобные кетозу. Этот процесс сопровождается выраженными анатомическими изменениями миокарда.
Нарушение метаболизма углеводов, развивающееся параллельно алкогольной детоксикации, способствует накоплению не только пирувата, но еще в большей степени ацетальдегида в результате задержки его окисления. Ацетальдегид, подобный по механизму действия этиловому спирту, намного сильнее и токсичнее последнего. Достаточно отметить, что 100 ммоль этанола воздействует на организм приблизительно так же, как 1 ммоль ацетальдегида). Доказано, что тяжелые сердечно-сосудистые расстройства и даже смерть в период лечения больных алкоголизмом тетраэтилтиурамсульфидом (антабусом) связаны с острым накоплением в крови ацетальдегида, уровень которого нарастает в 2—3 раза (до 0,6—0,8 мг%), а иногда и больше. Доказано резкое угнетение функции миокарда ацвтальдегидом.
