Гемодинамические сдвиги при алкогольной бери-бери-кардиомиопатии проявляются увеличением сердечного объема и снижением периферического сопротивления в результате расширения периферических сосудов и раскрытия артерио-венозных шунтов; развивается циркуляция гиперкинетического типа (P. Wagner, 1965; М. Akbarian, N. Yankopoulos и W. Abelman, 1966; Е. Gub-bay, 1966; С. Alexander, 1966).
На фоне лечения тиамином периферическое сопротивление быстро нормализуется, а сердечный объем снижается, часто ниже должных величин. По мнению М. Akbarian с соавторами (1966), Е. Robin и N. Goldschleger (1970), N. Fowler (1976), это объясняется тем, что сосудистый тонус быстрее поддается коррекции, чем повреждения миокарда. Но надо иметь в виду и то, что поражение сердца при бери-бери алкогольной этиологии может иметь более сложный механизм, чем при так называемой «восточной» форме бери-бери, так как миокард страдает здесь не только от дефицита тиамина, но и от непосредственного повреждающего действия алкоголя.
После того как A. Popper (1954) представил патологоанатомические данные исследований у алкоголиков, погибших от тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной дефицитом в пище белков, причем поражение сердца в этих случаях напоминало морфологическую картину алкогольной кардиомиопатии, а также «нутритивной болезни сердца» (A. Gillanders, 1951), некоторые авторы стали придавать большое значение в патогенезе алкогольного поражения миокарда расстройству белкового обмена на почве недостаточного питания.
Установление роли белковой недостаточности в происхождении алкогольного поражения сердца, часто ассоциируемого с одновременным поражением печени, сближает понимание механизма алкогольного поражения миокарда с концепцией миокардозов, согласно которой в основе поражения сердца лежат патологические изменения белков крови, обусловленные чаще всего болезнью печени с нарушением ее белковообразовательной функции. Поскольку печень является единственным органом, вырабатывающим альбумины (А. Л. Михнев, 1950; С. Я. Капланский, 1965), поражение ее этанолом быстро приводит к гипоальбуминемии.
Гипоальбуминемия играет существенную роль в патогенезе диспротеинемического алкогольного миокардоза.
Следует отметить, что явления белковой недостаточности, обусловленной неадекватным питанием, наблюдаются обычно лишь у больных алкоголизмом в III стадии с выраженной деградацией личности (R. Clermont, G. Pelletier и S. Desrechers-Gauthier, 1976), в общем же, в связи с улучшением условий жизни и питания, белковая и витаминная недостаточность у больных алкоголизмом обнаруживаются в настоящее время редко (Г. Е. Перчикова, Т. А. Белоусова, М. А. Брагин, 1978).
По данным Т. Regan (1973), недостаточность тиамина обнаруживается не более чем у 15% больных алкоголизмом, поливитаминная и белковая недостаточность — менее чем у 10% больных, а низкий уровень альбуминов еще реже. К тому же нарушения белкового обмена чаще имеют обратимый характер. М. Orats, M. Rothschild и S. Schreiber (1978) воспроизвели снижение синтеза альбуминов в опытах на перфузируемой алкоголем печени кролика, а также проследили снижение синтеза аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) у больных алкоголизмом при содержании их в течение 2 нед на диете с низким содержанием белка (56 г белка в день).
Перевод их в дальнейшем на диету, содержащую адекватное количество белка, в сочетании с дачей алкоголя в количестве, эквивалентном 2000 ккал, быстро приводил к противоположному эффекту: уровень указанных аминокислот в крови нарастал. Аналогичные результаты были получены в опытах на обезьянах (S. Shaw, и С. Lieber, 1978). Г. П. Казанцева (1976) обнаружила уменьшение синтеза белка в митохондриях миокарда и печени через 3 ч после введения алкоголя экспериментальным животным; однако уже к 4—5-му часу отмечалось ускорение синтетических процессов в митохондриальных фракциях и на уровне общего белка.
