Советы при нарушении ритма сердца (аритмии) у хирургических больных
1. Существует ли разница между аритмиями и нарушениями ритма сердца?
Нет. Некоторые борцы за чистоту терминов (пуристы) скажут вам, что аритмия -это полное отсутствие сердечного ритма.
2. Все ли аритмии клинически значимы?
В большинстве своем — нет. Многие из нас постоянно испытывают единичные желудочковые экстрасистолы. У некоторых прекрасно адаптированных известных спортсменов частота пульса в покое не превышает сорока в одну минуту. Клинически значимой является лишь такая аритмия, которая беспокоит больного.
Как правило, если частота сокращений желудочков сердца находится в переделах 60-100 в минуту (независимо от механизма сокращения), сердечный ритм не представляет собой клинической проблемы.
3. Чего вы хотите добиться при лечении аритмии сердца?
Основная задача: удерживать частоту сокращений желудочков в диапазоне 60-100 в 1 минуту.
Вторичная задача: восстановить стабильный синусовый ритм.
4. Насколько важен синусовый ритм?
Эго зависит от функциональной способности желудочков сердца. Искусственно вызванная у медицинского студента-добровольца мерцательная аритмия не привела к заметным изменениям гемодинамики. Ваш здоровый желудочек сердца работает настолько хорошо, что он не нуждается в дополнительной помощи предсердий для полноценного наполнения в диастолу.
Напротив, чем больше патологически изменена сердечная мышца, тем упорнее следует стремиться к сохранению синусового ритма. Нам приходилось наблюдать одного больного с фракцией выброса левого желудочка 7%, у которого сердечный выброс снизился на 40% на фоне пароксизма мерцательной аритмии.
5. Надо ли быть электрокардиографическим гуру и лично знакомым с докторами Мобитцом, Лауном и Чазовым, чтобы лечить нарушения ритма в отделении интенсивной терапии (ОИТ)?
Нет.
6. Какие вопросы вам нужно поставить перед собой в первую очередь, если медсестра ОИТ вызывают вас к больному по поводу “аритмии”?
1. Действительно ли у больного аритмия? Может быть, картина фибрилляции желудочков на экране монитора вызвана тем, что больной в данный момент чистит зубы? Или, может быть, прямая линия, напоминающая асистолию, возникла из-за того, что отсоединился электрод? Если же у больного действительно аритмия, задайте себе следующие вопросы:
2. Требует ли аритмия вашего вмешательства? Единичные желудочковые экстрасистолы не представляют опасности для больного, и на них можно просто не обращать внимания. Брадикардия в покое у пятиборца также является вариантом нормы. По-видимому, настало время выполнить “мгновенный объективный осмотр” — определить, покрыт ли больной потом и его сознание нарушено, или он в ясном сознании и вполне доволен жизнью.
3. Что такое “мгновенный объективный осмотр”? Вы смотрите в глаза больного с немым вопросом: “... кровоснабжается ли ваш мозг, пациент”? Если больной в ответ осознанно смотрит вам в глаза, у вас есть определенный запас времени. Если больному требуется лечение, ответьте для себя па следующие вопросы.
4. Насколько быстро надо начинать лечение? В этот момент (как это ни парадоксально) состояние больного не играет большой роли. Самым грубым индикатором, диктующим скорость проведения лечебных манипуляций, является не тяжесть состояния больного, а степень вашего испуга. Для того чтобы продолжать заниматься хирургией — работой, к которой вы так стремились, — вам необходимо придумать что-то очень действенное и быстрее, чем ваш преподаватель хирургии.
Надо быстро решить, насколько большому риску вы подвергаете больного, откладывая лечение. Если аритмия может привести к психическим осложнениям не только у самого больного (вследствие гипоксии головного мозга), но и у членов его семьи (за счет социальных проблем), вам следует испугаться и ответить для себя на следующий вопрос.
5. Какой самый безопасный и эффективный способ лечения?
7. Если больной нуждается в антиаритмической терапии, то какой ее метод является самым безопасным и эффективным?
Хотя наши коллеги-кардиологи пытаются сильно усложнить этот вопрос, принцип лечения аритмий удивительно прост. В действительности, содержание многочисленных томов, посвященных сердечным аритмиям, можно свести к трем вполне понятным положениям:
1. При нестабильной гемодинамике (опять-таки, степень нестабильности зачастую определяется степенью вашего испуга) показана кардиоверсия разрядом 360 Дж.
2. При тахикардии с расширенными комплексами QRS показана кардиоверсия разрядом 360 Дж.
3. При тахикардии с узкими (неизмененными) комплексами QRS введите внутривенно блокатор АВ-узла. В случае если гемодинамика пациента по каким-либо причинам становится нестабильной — показана кардиоверсия.
8. Как по электрокардиограмме отличить наджелудочковый ритм от желудочкового (идиовентрикулярного)?
Наджелудочковый ритм. Если импульс возникает выше атриовентрикулярного узла (сунравентрикулярно), он может достичь желудочков только через атриовентрикулярный узел. От АВ-узла возбуждение передается па внутрижелудочковую систему волокон Пуркинье, проводящую импульсы достаточно быстро (со скоростью 2-3 м/с). Таким образом, суправентрикулярный импульс быстро возбуждает желудочки сердца (< 0,08 сек, 80 мсек, или два маленьких квадратика ленты ЭКГ). При этом мы наблюдаем па ЭКГ узкие желудочковые комплексы.
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм. Если импульс возникает непосредственно в эктопическом очаге желудочка, ему требуется больше времени для достижения быстропроводящих волокон Пуркинье. Поэтому эктопический желудочковый импульс возбуждает всю массу желудочков медленно (> 0,08 сек, 80 мсек, или два маленьких квадратика на ленте ЭКГ). При этом на ЭКГ мы видим расширенный желудочковый комплекс.
Расширенные комплексы — желудочкого происхождения, узкие — наджелудочкого.
9. Что делать, если вы не можете сказать, расширен желудочковый комплекс или нет?
Для этого надо на короткое время (не более 5 секунд) заблокировать атриовентрикулярный узел внутривенным введением 6 мг аденозина. Если желудочковый комплекс сохраняется, значит, импульс возбуждения исходит из желудочка; если же желудочковый комплекс исчезает — значит, водитель ритма расположен сунравентрикулярно.
10. Как заблокировать АВ-узел фармакологически, чтобы избыточное количество суправентрикулярных импульсов не достигало желудочков?
• на несколько секунд — ввести внутривенно струйно 6 мг аденозина
• на несколько минут — развести 10 мг верапамила (блокатор кальциевых каналов) в 10 мл физиологического раствора и ввести внутривенно со скоростью 1 мл/мин
• в течение часа — 0,5 мг дигоксина развести в 100 мл раствора Рипгера и медленно вводить внутривенно в течение 30 минут
11. Зачем назначается дигоксин?
Дигоксин эффективно замедляет проведение импульса через атриовентрикулярный узел, но одновременно повышает возбудимость кардиомиоцитов. Вводя дигоксин, вы делаете возникновение наджелудочковых импульсов более вероятным, но при этом, блокируя проведение но атриовентрикулярному узлу, вы делаете наджелудочковые импульсы менее опасными.
12. Почему дигоксин следует вводить в течение 30-60 минут?
Проведенные исследования показывают, что при введении сразу большой дозы дигоксина, он накапливается в миокарде, приводя к значительному повышению возбудимости кардиомиоцитов. При медленном ведении дигоксина этой проблемы удается избежать.
13. Как количественно выстроить аритмии по названиям?
• Брадикардия: < 60 ударов в минуту
• Тахикардия: 100-250 ударов в минуту
• Трепетание: ритм предсердий или желудочков имеет частоту 250-400 в минуту
• Фибрилляция (мерцание): частота сокращений предсердий или желудочков свыше 400 в минуту.
14. Вопрос повышенной трудности: соотнесите данные ЭКГ с током ионов через мембрану кардиомиоцита.
Обычный потенциал действия кардиомиоцита; перемещение ионов в каждую фазу и его соотношение с ЭКГ.
А. Фаза 0 = быстрая деполяризация, для которой характерно быстрое проникновение ионов натрия (Na+) через натриевые каналы клеток.
Б. Фаза 1 = начальная быстрая реноляризация, которая характеризуется потоком ионов хлора (Cl-).
В. Фаза 2 = фаза плато, для которой характерно быстрое проникновение ионов кальция (Са2+) через кальциевые каналы L-тина.
Фаза 3 = конечная быстрая реноляризация с выходом ионов калия (К+) из клетки.
Г. Медленная деполяризация клеток водителя ритма, вызванная медленным потоком ионов натрия (Na+).
