МедУнивер - MedUniver.com Поиск по сайту и его разделы Видео по медицине  
Рекомендуем:
Терапия:
Терапия
Аллергология и иммунология
Организация терапевтической помощи
Болезни обмена веществ
Гематологические заболевания
Диетология в терапии
Сердечно-сосудистые заболевания
Желудочно-кишечные заболевания
Заболевания нервной системы
Заболевания органов дыхания
Заболевания органа зрения
Заболевания полости рта и ЛОР-органов в терапии
Заболевания кожи
Заболевания почек и мочеполовых путей
Инфекционные заболевания
Онкология в терапии
Реаниматология в терапии
Ревматические заболевания
Эндокринология в терапии
Форум
 

Токсические и дефицитные невропатии - кратко с точки зрения терапии

В западных странах токсические невропатии часто являются побочными эффектами ЛС, а не результатом воздействия окружающей среды (табл. 6). В большинстве случаев ятрогенная невропатия проявляется как зависящая от длины пораженного нерва/дистальная аксональная полиневропатия.

Токсические и дефицитные невропатии

Для назначения правильного лечения требуется постановка правильного диагноза (табл. 6) и прекращение приема ЛП. Наиболее распространенной категорией ЛП, вызывающих развитие невропатии, являются противоопухолевые ЛС (особенно паклитаксел и оксалиплатин).

В некоторых случаях невропатия прогрессирует в течение нескольких недель после прекращения воздействия ЛП (гексан и цисплатин), явление, называемое коастингом, а улучшение часто наступает спустя несколько месяцев.

Лечение симптоматическое. Дулоксетин (внутрь 30 мг 1 р/сут 1 нед, затем 60 мг/сут 4 нед) уменьшает боль при XT-индуцированной периферической невропатии.

Периферическая полиневропатия может также развиваться при дефиците ряда витаминов и питательных веществ. Дефицит витамина В12 приводит к тяжелой сочетанной дегенерации спинного мозга и периферических нервов, сопровождающейся покалыванием в ногах и сенсорной атаксией. Дефицит меди часто из-за переизбытка цинка вызывает аналогичный синдром.

Дефицит витамина Е вызывает атаксию и фенотип, сходный с атаксией Фридрейха. Дефицит витамина B1 (тиамина) может вызвать тяжелую сенсомоторную аксональную невропатию в сочетании с классической триадой симптомов энцефалопатии Вернике (атаксия, офтальмопарез и энцефалопатия). Что касается витамина В6 (пиридоксина), невропатия может развиваться как при дефиците, так и при повышенном его содержании.

Избыточные дозы витамина В6 приводят к сенсорной нейронопатии, которая варьирует по степени тяжести от легкого онемения и покалывания в дистальных отделах при умеренном воздействии до тяжелой сенсорной атаксии при высоких дозах.

Острая аксональная сенсомоторная периферическая полиневропатия с атаксией и арефлексией в условиях дефицита питательных веществ может возникнуть у злоупотребляющих алкоголем и у пациентов, которые не соблюдают рекомендуемый план приема БАД после бариатрической хирургии.

У некоторых пациентов развивается значительная слабость. Уровень тиамина и витамина В6 в сыворотке крови часто снижается, и в большинстве случаев эффективным методом является восполнение дефицита.

- Также рекомендуем "Невропатия критических состояний - кратко с точки зрения терапии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.6.2025

Медунивер Поиск по сайту и его разделы Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.