а) Эпидемиология и патофизиология. При респираторном алкалозе первичное снижение рСО2 приводит к увеличению pH артериальной крови и вариабельному снижению концентрации бикарбоната в плазме. Наиболее частая причина — альвеолярная гипервентиляция, а не недостаточная выработка СО2.
Острая гипокапния приводит к первоначальному увеличению pH как в СМЖ, так и во внутриклеточной среде ГМ. Однако это увеличение быстро компенсируется снижением уровня бикарбонатов.
При остром респираторном алкалозе одним из основных механизмов падения уровня бикарбоната, по-видимому, является образование лактата в результате сужения сосудов, гипоксии и увеличения взаимосвязи Hb с кислородом. Сочетание повышенного потребления кислорода и снижения его доставки при гипокапническом алкалозе может способствовать неблагоприятным клиническим исходам.
Церебральный кровоток значительно уменьшается вследствие гипокапнии, которая обладает сильным сосудосуживающим эффектом. Как и при респираторном ацидозе, ЦНС поражается немедленно вследствие проницаемости ГЭБ для СО2. Кроме того, как и при респираторном ацидозе, со стороны СМЖ и внутриклеточного pH имеет место начальная краткосрочная реакция, параллельная системному увеличению pH.
Почечная компенсация устойчивой гипокапнии завершается через 36-72 ч. Механизм основан прежде всего на абсолютном сокращении выведения ионов водорода почками, что достигается в основном за счет уменьшения выведения аммония и титруемых кислот. Также снижается порог выведения бикарбонатов, развивается бикарбонатурия.
В результате уровень системного бикарбоната снижается, а уровень pH артериальной крови возвращается к нормальным значениям.
Быстрый подъем на большую высоту приводит к гипервентиляции, вызванной гипоксией. Для компенсации требуется несколько дней, она характеризуется постепенным дальнейшим увеличением гипервентиляции, неуклонным снижением рСО2 и восстановлением рО2 . Эффект гипоксического стимула для вентиляции изначально модулируется эффектами алкалоза как периферически, так и центрально.
Однако когда уровень НСО3- в СМЖ падает, подавление центрального стимула к вентиляции уменьшается. После достижения устойчивого состояния стремление к вентиляции определяется воздействием гипоксемии и алкалемии на периферические хеморецепторы.
б) Клинические проявления. Клинические проявления респираторного алкалоза зависят от степени и продолжительности состояния, но в первую очередь обусловлены основным заболеванием. Хроническая гипокапния не вызывает каких-либо значительных клинических симптомов.
Симптомы острой гипокапнии с рСО2 <30 мм рт.ст. в значительной степени обусловлены алкалемией и включают головокружение, периоральные парестезии/парестезии конечностей, спутанность сознания, астериксис, гипотензию, судороги и кому. Эти симптомы могут быть вызваны снижением церебрального кровотока/свободного кальция, поскольку алкалоз увеличивает долю белка, связывающегося с кальцием.
Одышка и боль в ГК, которые часто сопровождают гипервентиляцию во время боли/беспокойства, по-видимому, не связаны с гипокапнией.
в) Диагностика. Альвеолярная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, наблюдается при гипоксемии, вызванной заболеваниями легких, СН, большой высотой и анемией. Механическая ИВЛ является частой причиной респираторного алкалоза.
Другими частыми причинами респираторного алкалоза является первичная стимуляция центральных хеморецепторов, например при сепсисе, циррозе печени, интоксикации салицилатами, коррекции метаболического ацидоза, гипертермии и беременности; а также центральная гипервентиляция при беспокойстве и боли. В этих ситуациях центральные сигналы перекрывают периферические хеморецепторы до тех пор, пока первичный стимул не будет ликвидирован.
Первичные неврологические заболевания, которые могут стимулировать альвеолярную гипервентиляцию, включают ОНМК, инфекцию, травму и опухоли. Известны два типа дыхания: центральная гипервентиляция и дыхание Чейна-Стокса. Центральная гипервентиляция, вызванная поражениями на уровне промежуточного отдела ГМ, регулярна, но с повышенной частотой дыхания и дыхательным объемом.
Дыхание Чейна-Стокса, которое характеризуется периодами гипервентиляции, чередующимися с апноэ, наблюдается у пациентов с двусторонним поражением кортикального слоя и верхней части моста, а также у пациентов с СН.
г) Лечение. Лечение респираторного алкалоза должно быть направлено на устранение основной причины нарушения. Синдром гипервентиляции - это диагноз исключения, но пациентов с такими симптомами, как тетания и обморок, у которых нет более серьезных причин гипервентиляции, можно лечить посредством вдыхания собственного выдыхаемого воздуха (возвратного дыхания).
У этих пациентов может наблюдаться гипофосфатемия, но она обычно разрешается при лечении алкалоза. Пациентов с респираторным алкалозом при горной болезни можно предварительно лечить ацетазоламидом с целью вызвать метаболический ацидоз, тем самым предотвращая резкое повышение уровня pH.
Видео респираторный и метаболический алкалозы в анализах
