Определить точное содержание общих запасов калия в организме по уровню калия в сыворотке сложно. Организм может потерять 100-300 ммоль калия при снижении калия в сыворотке всего на 1 ммоль/л.
а) Лечение гипокалиемии. Цель неотложной терапии гипокалиемии - предотвращение или лечение потенциально опасных для жизни аритмий или параличей. Пациенты с наибольшим риском - пожилые люди, пациенты с диагностированными заболеваниями печени или нарушениями сердечной деятельности, а также пациенты с резким снижением концентрации калия в сыворотке <2,5 мЭкв/л.
Калий должен пройти внеклеточное пространство, прежде чем восполнить внутриклеточные запасы. Поэтому слишком быстрое восполнение запасов калия опасно. Следует назначать калий внутрь. Если уровень калия >3 мЭкв/л, можно рассмотреть вопрос о повышении уровня калия с пищей наряду с устранением основной причины гипокалиемии. Пероральное восполнение осуществляется хлоридом калия в дозе 40-100 ммоль/сут.
Хлорид калия имеет преимущество при лечении сопутствующего метаболического алкалоза. Другие доступные формы включают цитрат калия (у пациентов с ацидозом) и фосфат калия (у пациентов с дефицитом фосфата). Введение калия с нереабсорбируемым анионом, например глюконатом, может не восполнить дефицит калия в достаточной степени. Внутривенный препарат калия предназначен для пациентов, которые не могут принимать калий внутрь, а также для пациентов с симптоматической гипокалиемией, параличом или аритмиями.
Обычно его вводят в виде раствора 20-40 ммоль калия в 1 л раствора со скоростью 10-20 ммоль/ч. В случаях тяжелой гипокалиемии (<2,5 мЭкв/л) и у пациентов с симптомами применялись более высокие концентрации (до 40 ммоль в 100 мл). Если уровень калия <3 ммоль/л или если необходимо восполнить >10 ммоль/ч, предпочтительнее лечить пациента в стационарных условиях, чтобы наблюдать за кардиальными осложнениями. ЦВК может потребоваться для создания более высоких концентраций, и лучше проконсультироваться с нефрологом и клиническим фармакологом.
У пациентов с преренальнои азотемией, связанной с гипергликемией или тяжелым метаболическим алкалозом, увеличение объема только с помощью растворов хлорида натрия может привести к опасным для жизни потерям калия, несмотря на увеличение внеклеточного объема. Калий нужно вводить до начала лечения хлоридом натрия.
У пациентов с гипокалиемией следует проявлять осторожность при назначении растворов с декстрозой (Глюкозой). Последующее повышение инсулина может дополнительно снизить уровень калия в крови. Важен мониторинг диуреза и постоянных потерь калия. Если текущая потеря калия серьезна, могут потребоваться введение калийсберегающего диуретика (например, амилорида внутрь 5-10 мг) и лечение причины продолжающейся потери (например, диареи). При необходимости следует восполнить запасы магния.
В условиях стационара гипокалиемия считается частым осложнением внутривенного введения жидкости. У пациентов с нормальной функцией почек поддерживающая доза калия внутривенно поможет избежать гипокалиемии. В амбулаторных условиях гипокалиемия - частый побочный эффект диуретической терапии. Уровень калия в сыворотке крови следует поддерживать в пределах нормы (>3,5 мЭкв/л), особенно у пациентов, входящих в группу высокого риска. Добавление 40-100 ммоль калия в день в виде хлоридной соли (доза определяется в зависимости от реакции пациента) - обычная терапия.
б) Лечение гиперкалиемии:
1. Неотложная терапия. При тяжелой гиперкалиемии цель лечения - быстрое снижение концентрации калия. Но если гиперкалиемия сочетается с аритмиями, необходимо лечение в условиях постоянного наблюдения. Для стабилизации электрического воздействия на сердечное возбуждение показан глюконат кальция, 10 мл 10% раствора (8,9 мг кальция) в течение 10-20 мин. Хлорид кальция (3-4 мл 10% раствора) используется в качестве альтернативы, но его следует вводить через центральную линию доступа. Экстравазация хлоридной соли может привести к некрозу тканей.
Но введение кальция не снижает концентрацию калия. Распыляемые или вдыхаемые β-агонисты и внутривенные инсулин и декстроза (Глюкоза), по отдельности или в комбинации, считаются лучшими методами лечения острой гипокалиемии. Альтернативы включают 100 мл 50% декстрозы (Глюкозы) отдельно или в сочетании с 10 ЕД обычного инсулина. Комбинация обеспечивает значительно большее снижение уровня калия в сыворотке (0,8 ммоль/л по сравнению с 0,5 ммоль/л) через 60 мин. Но у ~20% пациентов, принимающих инсулин, разовьется гипогликемия.
В качестве альтернативы можно вводить 10 мг обычного инсулина с 10% раствором декстрозы (Глюкозы) в течение 1 ч. Это в сумме дает 30-50 г инсулина пациенту с нормогликемией.
Следует контролировать уровень глюкозы в крови, потому что резкое повышение осмоляльности плазмы с глюкозой может усугубить гиперкалиемию, если оно вызывает утечку калия из клеток с осмотическим потоком воды. Альбутерол с помощью небулайзера (10-20 мг в 4 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10 мин) может быстро перераспределить калий. Но этот ЛП не должен быть единственным вариантом терапии, поскольку некоторые пациенты не реагируют на него.
В некоторых случаях внутривенные β-адренергические агонисты (например, альбутерол, 0,5 мг в 100 мл 5% декстрозы в течение 15 мин) используются для снижения уровня калия в сыворотке на ~1 ммоль/л в течение нескольких минут или часов. Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат) - изотоническая смесь, рассчитанная для коррекции КЩС. Его следует использовать у пациентов с ацидемией, которым требуется подщелачивание. При этом следует соблюдать осторожность, чтобы избежать гипокальциемии.
Осложнения инфузий натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната) включают гипернатриемию, увеличение объема и снижение ионизированного кальция, что может привести к тетании. У больных СД может быть дефицит калия, даже при гиперкалиемии. При восполнении объема им обычно требуется восполнение содержания калия. Гиперкалиемия при синдроме Гордона чувствительна к тиазидным диуретикам.
2. Длительная терапия. В долгосрочной перспективе потеря калия может быть поддержана за счет использования катионных ионообменных смол. Патиромер (4,2-8,4 г 2 р/сут) - неабсорбируемая кальций-калиевая ионообменная смола. Он действует в толстой кишке для снижения уровня калия в сыворотке, может поддерживать нормальный уровень калия на протяжении года. Препарат успешно применялся у пациентов с диабетической нефропатией и пациентов, получающих калийсберегающие гипотензивные ЛС.
Его основной побочный эффект - запор, но также могут возникать гипомагниемия, диарея, тошнота, дискомфорт в животе и метеоризм. Чтобы избежать потенциального взаимодействия, нельзя принимать никакие другие пероральные ЛП по крайней мере за 3 ч до или после патиромера. Циклосиликат циркония - пероральный кристаллический агент с высокой связывающей способностью с калием в ЖКТ. Его принимают в дозе 1,25-10 г 3 р/сут. Циклосиликат циркония эффективен и одобрен FDA. Полистиролсульфонат натрия, применяемый внутрь или в виде клизмы в дозе 30-50 г, может снизить уровень калия в течение нескольких часов.
Эта смола также будет обеспечивать нагрузку натрием и связывать кальций, что приводит к увеличению объема и гипокальциемии. Смолы могут мешать абсорбции лития и тироксина. Серьезные осложнения применения смол полистиролсульфоната натрия в сочетании с сорбитом - образование язв и некроз толстой кишки. Эти смолы также не следует назначать в сочетании с антацидами на основе алюминия, поскольку образующиеся конкременты могут блокировать ЖКТ.
В РФ пациентам с ХБП 3-5-й стадии для лечения острой симптомной гиперкалиемии и рецидивирующей или стабильной хронической гиперкалиемии при недостаточном эффекте других диетарных и фармакологических воздействий рекомендовано применение кальция полистиролсульфоната внутрь 15-30 мг/сут в 2-3 приема*.
P.S. * КР «Хроническая болезнь почек». Ассоциация нефрологов. Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ, 2021.
Если у пациента увеличен ОЦК, фуросемид (40-100 мг), хлоротиазид (500 мг) и, если пациент находится в алкалозе, ацетазоламид (250-500 мг) могут повысить почечный клиренс калия. Если у пациента гиповолемия, увеличение объема изотоническим раствором натрия хлорида может улучшить диурез и выведение калия.
в) Лечение специфических клинических синдромов:
1. Гипокалиемия. У пациентов с пернициозной анемией, которые получают витамин В12 для стимуляции эритропоэза, может наблюдаться истощение внеклеточного калия. Такие пациенты страдают от гипокалиемии в результате «затрат» на производство новых эритроцитов. Лейкозы с быстрым ростом также могут вызывать снижение уровня калия в сыворотке. Некоторые формы миелогенного лейкоза сопровождаются подъемом уровня лизоцима, что приводит к потере калия с мочой.
Семейный гипокалиемический периодический паралич - АуД-заболевание, вызываемое мутациями в определенных потенциал-зависимых натриевых каналах скелетных мышц или кальциевых каналах L-типа. Периодические приступы тяжелой гипокалиемии провоцируются стимулами, которые обычно вызывают легкую гипокалиемию, распределяя калий по клеткам. К провоцирующим факторам относятся повышение уровня инсулина после приема углеводов или после тренировки, когда уровень калия в плазме падает из-за обратного захвата калия АТФазой.
У пациентов эти стимулы вызывают прогрессирующую и тяжелую гипокалиемию, достаточную для того, чтобы привести к параличу мышц из-за гиперполяризации сарколеммы. Причина синдрома - дисбаланс между направленным наружу током К+ и направленными внутрь токами катионов Na+ и Са2+. В семейных мутациях приток деполяризации катионов, небольшой в условиях гиперполяризации, увеличивается. Когда приток деполяризации катионов уравновешен с направленным наружу потоком К+, развивается парадоксальная деполяризация.
Деполяризация инактивирует натриевые каналы, необходимые для быстрого потенциала действия, поэтому мышечная клетка становится невозбудимой. При ненаследственном гипокалиемическом периодическом параличе потеря функции направленных вне клетки калиевых каналов объясняет парадоксальную деполяризацию, инактивацию натриевых каналов и снижение возбудимости.
Клинические проявления гипокалиемического периодического паралича проявляются в подростковом или раннем взрослом возрасте. В некоторых наследственных случаях может развиться прогрессирующая проксимальная миопатия. У пациентов-азиатов, обычно мужчин с гипертиреозом, наблюдается мутация снижения функции направленного вне клетки калиевого канала. Мутация вызывает у пациентов эпизодический паралич в ответ на высокоуглеводную пищу или отдых после тренировки.
При синдроме Андерсона - другой форме гипокалиемического периодического паралича - также затрагиваются калиевые каналы сердца. Это может привести к серьезной сердечной аритмии. Это состояние лечится диетой с высоким содержанием калия, а также ингибиторами карбоангидразы, такими как ацетазоламид (125-500 мг/сут) и дихлорфенамид (50-200 мг/сут), что может значительно снизить частоту приступов [Аб]. Эти ЛС работают частично за счет создания гиперхлоремического ацидоза, компенсирующего потерю калия с мочой, которую они вызывают. Также можно использовать β2-блокаторы (например, пропранолол 20-40 мг 2 р/сут).
2. Гиперкалиемия. Нарушение распределения калия между клетками и внеклеточным пространством приводит к гиперкалиемии, связанной с ацидозом, инсулинодефицитным состоянием и β2-адренергической блокадой. Рекомендуется определить уровни глюкозы и калия в сыворотке крови у пациента с СД без сознания до инфузии концентрированных растворов декстрозы (Глюкозы) из-за риска усугубления гиперкалиемии.
Семейный гиперкалиемический периодический паралич -миопатия, вызванная генетическим дефектом потенциал-зависимых натриевых каналов в скелетных мышцах. Повышение уровня калия в плазме в результате ФН или диеты приводит к легкой деполяризации скелетных мышц. Она демаскирует дефект натриевого канала, делая клетки невозбудимыми. Лечение заключается в частых приемах пищи и ацетазоламида (125-500 мг).
Калий конкурирует с местами связывания дигоксина на Na+/K+-АТФазе. Поэтому при гипокалиемии действие дигоксина будет усиливаться, что может привести к токсичности ЛП. В крайних случаях передозировки ЛП наперстянки в результате генерализованной блокады Na+/K+-АТФазы развивается тяжелая гиперкалиемия.
г) Прогноз. Прогноз пациентов с гипокалиемией и гиперкалиемией зависит от степени тяжести и основного заболевания. У пациентов с гипертензией с уровнем калия выше или ниже диапазона 4,1-4,7 мЭкв/л наблюдается повышенная смертность. Большинство случаев гипокалиемии протекает в легкой форме (К+=3-3,5 мЭкв/л). Но смертность госпитализированных пациентов с гипокалиемией увеличивается в 10 раз. Гиперкалиемия наблюдается у 1-10% госпитализированных пациентов, из которых у 10% наблюдается тяжелая гиперкалиемия (К+ >6,0 мЭкв/л).
Гиперкалиемия характеризуется повышенной смертностью (14-41%), и на нее приходится 2-5% смертей пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пациенты с ЭКГ-нарушениями подвергаются наибольшему риску, особенно в остром периоде, до того как уровень калия в сыворотке крови будет успешно снижен.
