Респираторный ацидоз характеризуется первичным повышением рСО2, что отражается в снижении pH артериальной крови с переменным повышением концентрации НСО3-.
Это наиболее часто обусловлено снижением альвеолярной вентиляции при патологии легких, усталости дыхательных мышц, скелетно-мышечных нарушениях в области ГК и нарушениях контроля функции вентиляции.
а) Клинические проявления. Клинические признаки респираторного ацидоза обусловлены степенью и продолжительностью респираторного ацидоза и наличием гипоксемии. Резкое повышение рСО2 может привести к спутанности сознания, тревоге, психозу, астериксису, судорогам и миоклоническим подергиваниям с прогрессирующим угнетением сознания и комой при уровне артериального рСО2 >60 мм рт.ст. («углекислый наркоз»).
Гиперкапния, увеличивающая церебральный кровоток и объем, может приводить к развитию симптомов и признаков повышенного ВЧД, включая головные боли и отек зрительного нерва. Другие признаки острого респираторного ацидоза включают признаки высвобождения катехоламинов, такие как покраснение кожи, потоотделение и повышение сократимости и сердечного выброса.
Симптомы хронической гиперкапнии включают утомляемость, летаргию и состояние спутанности сознания в дополнение к симптомам, наблюдаемым при острой гиперкапнии.
Медленное течение многих из этих расстройств позволяет почкам адекватно компенсировать их за счет увеличения выделения иона водорода в виде аммония, а также образования и реабсорбции бикарбоната для восстановления системного уровня pH до нормальных значений.
Этот компенсаторный процесс максимально задействуется только через 3-5 сут после начала респираторного ацидоза. Хронический респираторный ацидоз часто сопровождают хроническая задержка NaHCO3 и отек.
Оценка характера ацидемии
б) Диагностика. Патология, вызывающая респираторный ацидоз, включает центральные эффекты ЛП, ОНМК и инфекций; ОДП; первичные паренхиматозные процессы, такие как ХОБЛ и ОРДС; нарушения вентиляции; нервно-мышечные заболевания, например миастению и мышечные дистрофии.
Пермиссивная гиперкапния используется в клинических условиях у пациентов с ОРДС для ограничения ИВЛ-ассоциированного повреждения легких.
в) Лечение. Лечение как хронического, так и острого респираторного ацидоза направлено в первую очередь на устранение основной причины и обеспечение адекватной вентиляции. При остром респираторном ацидозе следует немедленно принять меры по облегчению тяжелой гипоксемии и ацидемии, включая при необходимости интубацию и вспомогательную механическую ИВЛ. Пациентам с микседематозной комой требуется замещение функции ЩЖ.
У пациентов с компенсированным хроническим респираторным ацидозом быстрая и полная коррекция гиперкапнии может привести к постгиперкапническому метаболическому алкалозу. Пациенты с хроническими гиперкапнией и гипоксемией должны получать кислород даже при повышении pCO2.
Это повышение не обязательно обусловлено потерей гипоксического стремления к вентиляции, но вместо этого может быть вызвано высвобождением CO2 из Hb в присутствии кислорода или в связи с тем, что вызванная кислородом вазодилатация легочных артериол увеличивает перфузию в плохо вентилируемых альвеолах.
Пациенты, выздоравливающие от острого/хронического респираторного ацидоза, должны находиться под тщательным наблюдением для коррекции гипокалиемии, гипохлоремии и гиповолемии, чтобы обеспечить адекватную экскрецию бикарбоната почками.
Введение бикарбоната при респираторном ацидозе не показано, если уровень pH не <7,0 и пациенту не будет проводиться ИВЛ. Введение бикарбоната играет определенную роль у пациентов с почечной недостаточностью при неадекватной компенсаторной экскреции кислот.
Видео респираторный и метаболический ацидозы в анализах
