Оценка клинических нарушений КЩС обычно начинается с измерения газов артериальной крови (рис. ниже и табл. 3). В некоторых ситуациях в качестве альтернативы можно использовать венозную кровь.
Оценка характера ацидемии
Полезно концептуализировать кислотно-основные расстройства путем массового сдвига переменных вправо/влево в следующих взаимосвязях:
Добавление СО2, как при респираторном ацидозе, увеличивает концентрации водорода и бикарбоната (сдвиг влево). Удаление СО2, как при респираторном алкалозе, уменьшит содержание СО2, протонов и бикарбонатов (сдвиг вправо).
Добавление протонов с анионом, отличным от НСО3-, как при метаболическом ацидозе, приведет к увеличению концентрации протонов и снижению концентрации бикарбоната. Удаление НСО3- с помощью катиона, такого как Na+, также являющегося причиной метаболического ацидоза, увеличит концентрацию протонов и снизит концентрацию НСО3-.
Метаболический алкалоз может быть вызван добавлением NaHCO3, что приводит к уменьшению концентрации протонов или удалению Н+ с помощью хлорида, способствуя снижению концентрации протонов и увеличению НСО3-. Из-за взаимосвязи метаболического ацидоза и алкалоза с увеличе-нием/уменьшением жидкости и электролитов можно рассматривать кислотно-основные нарушения как следствие нарушения баланса электролитов.
а) Компенсаторные изменения. У немногих пациентов наблюдается изолированное кислотно-основное нарушение. Почти во всех случаях респираторная/почечная компенсация/их сочетание происходят в ответ на противодействие первичному кислотно-основному процессу.
При нормальном функционировании легкие могут поддерживать нормальный уровень pH и рСО2 во время изменений в производстве летучих кислот. Почки также будут поддерживать нормальное КЩС при изменении выработки нелетучей кислоты. Только превышение возможностей устранения кислотной/гцелочной нагрузки может привести к клиническим нарушениям. Пациенты с заболеваниями почек/легких могут хуже реагировать на метаболические и респираторные нарушения.
При развитии кислотно-основного нарушения начальная реакция для модулирования его тяжести зависит от титрования различных пар буферных систем организма. Так, фосфат, Hb и альбумин изменяют свои протонированные и непротонированные концентрации. В дальнейшем организм будет пытаться скорректировать внеклеточный pH до нормального, но обычно без достижения нормального уровня. При метаболических нарушениях, вызванных повышенным/пониженным содержанием нелетучей кислоты, реакция является респираторной; при первичном респираторном ацидозе и алкалозе компенсация осуществляется почками (табл. 4).
Направление изменения НСО3- и рСО2 одинаково при компенсации первичного нарушения; отношение НСО3- к рСО2 и, следовательно, pH становятся более нормальными. Эти компенсации обычно требуют времени, поэтому кислотно-щелочные нарушения, особенно при респираторных заболеваниях, классифицируются на острые (продолжительностью <24-48 ч) и хронические.
Периферическая кровь не демонстрирует полной компенсации большинства кислотно-основных нарушений, за редким исключением хронического респираторного алкалоза. Полная компенсация метаболического ацидоза потребует большого количества энергии дыхательных мышц, что может ограничить длительный ответ. Полная компенсация метаболического алкалоза приведет к чрезмерной гиповентиляции и неблагоприятному воздействию на оксигенацию.
Напротив, ЦНС тщательно контролирует свой уровень pH с почти полной коррекцией в течение 1-2 сут. До наступления такой компенсации острая алкалемия может сопровождаться сужением сосудов ГМ и ишемией, тогда как ацидемия может привести к расширению сосудов и ОГМ. Быстрые изменения рСО2 в крови влияют на хеморецепторы ЦНС быстрее, чем изменения в НСО3-, из-за более быстрого перемещения неионогенного СО2 через ГЭБ.
Повышение концентрации СО2 в ЦНС приводит к закислению интерстициальной жидкости мозгового центра и активизации дыхательного центра. Снижение содержания СО2 в ЦНС (защелачивание дыхательного центра) приводит к гиповентиляции. Кислотно-основные изменения отражаются на составе СМЖ.
При метаболическом ацидозе периферические хеморецепторы в сонной артерии стимулируют ЦНС для увеличения вентиляции и снижения рСО2. Снижение периферического рСО2 приведет к тому, что растворенный СО2 покинет ЦНС раньше, чем НСО3-; защелачивание интерстициальной жидкости мозгового центра затем замедлит гипервентиляционную реакцию до тех пор, пока не будет достигнуто новое устойчивое состояние гипокапнии.
Пациенты могут остро ощущать одышку/ощущение нехватки воздуха с учащенным и поверхностным дыханием. В тяжелых случаях метаболической ацидемии дыхание глубокое и затрудненное, типичное для дыхания Куссмауля.
Когда концентрация бикарбоната увеличивается в результате метаболического алкалоза, гиповентиляторная реакция, сигнализируемая периферическими хеморецепторами, повышает рСО2. По мере повышения рСО2 растворенный СО2 попадает в СМЖ и повышает кислотность мозгового дыхательного центра. Сигнал к дыханию будет частично противодействовать периферическому сигналу до тех пор, пока не будет достигнуто устойчивое состояние гиповентиляции.
Острый стимул гиперкапнии к увеличению чистой экскреции кислоты почками исчезает, когда стабильная гиперкапния хронического респираторного ацидоза позволяет уравновешивать выработку и элиминацию угольной кислоты. Однако гипохлоремия, вызванная компенсаторной ранней экскрецией NH4Cl, и повышенный уровень НСО3- в сыворотке, поддерживаемый высоким рСО2, сохраняются.
При респираторном алкалозе первичным является снижение рСО2 ввиду усиления альвеолярной вентиляции. При переходе от острого респираторного алкалоза к хроническому компенсаторные механизмы, которые изначально поддерживали более нормальный системный уровень pH, больше не требуются, поскольку производство и выведение СО2 уравниваются.
Таким образом, начальное компенсаторное снижение экскреции кислоты почками, вызванное повышенной потерей отфильтрованного NaHCO3, прекращается, но в сыворотке сохраняются низкие концентрации НСО3- и высокие концентрации СГ.
При определении того, является ли кислотно-основное нарушение простым (единичное нарушение с его компенсацией)/сложным (одновременно присутствуют несколько первичных процессов), полезно сравнить ожидаемую компенсацию простого процесса с наблюдаемыми параметрами газов крови (см. табл. 3). Так, если рСО2 ниже, чем можно было бы спрогнозировать у пациента с простым компенсированным метаболическим ацидозом, сопутствующий респираторный алкалоз должен снижать рСО2.
Если рСО2 выше, чем можно спрогнозировать для низкого уровня бикарбоната у пациента с метаболическим ацидозом, это означает присутствие сопутствующего респираторного ацидоза.
Видео урок по анализу КЩС в норме и его расшифровка
