а) Определение. Острый колронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий группу симптомов или признаков, позволяющих заподозрить нестабильную стенокардию или ИМ (с сопутствующим подъемом сегмента ST или без).
Пациент с нестабильной стенокардией характеризуется недавно возникшей болью в ГК ангинозного характера, или если течение предшествующих ангинозных болей ухудшается (то есть возникла более тяжелая, продолжительная или частая по сравнению с предыдущими эпизодами стенокардия), либо стенокардия возникает в покое, без лабораторных признаков некроза кардиомиоцитов, то есть без повышения концентрации тропонинов или MB-изофермента КФК в сыворотке крови.
Считается, что у пациента с кардиальной болью в ГК, лабораторными признаками некроза кардиомиоцитов и отсутствием подъема сегмента ST на ЭКГ развивается ИМбпST. Поскольку нестабильная стенокардия и ИМбпST характеризуются отсутствием подъема сегмента ST, их в совокупности называют OKCбпST (см. рис. 1). У пациента с внезапно возникшей кардиальной болью в ГК, лабораторными признаками некроза кардиомиоцитов и стойким (>20 мин) подъемом сегмента ST развивается ИМпST.
Рисунок 1. Острый коронарный синдром. Симптоматические, морфологические, электрокардиографические и серологические данные у пациентов с различными видами острого коронарного синдрома. Пациенты с острым коронарным синдромом обычно предъявляют жалобы на боль в грудной клетке. Если пораженная коронарная артерия тотально окклюзирована свежим тромбом (справа), на электрокардиограмме отмечается подъем сегмента ST; впоследствии повышаются сердечные биомаркеры, и у пациента диагностируют инфаркт миокарда с подъемом ST. В некоторых случаях первоначальный подъем сегмента ST может привести к инфаркту миокарда без зубца Q. Если пораженная коронарная артерия частично окклюзирована свежим тромбом (слева), на электрокардиограмме не будет подъема сегмента ST. Если сердечные биомаркеры не повышены, у пациента диагностируется нестабильная стенокардия. Если кардиальные биомаркеры остаются отрицательными или не повышаются во время госпитализации, окончательным диагнозом остается нестабильная стенокардия. Если кардиальные биомаркеры повышаются, пациенту устанавливают диагноз инфаркт миокарда без подъема ST. У большинства пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST развивается инфаркт миокарда без зубца Q, но у некоторых может развиться инфаркт миокарда с зубцом Q
КР РФ включают в понятие OKCбпST ИМ, при котором в ранние сроки заболевания на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью >20 мин) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей полной БЛНПГ; нестабильную стенокардию (недавно возникшую или прогрессирующую в течение ближайшего месяца) и постинфарктную стенокардию, возникшую в первые 2 нед после ИМ*.
P.S. КР «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы». Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, 2020. Одобрены МЗ РФ.
б) Эпидемиология. Почти 1,2 млн человек в США ежегодно госпитализируются с ОКС, из которых у 2/3 развивается OKCбпST. Более 1/2 пациентов с OKCбпST >65 лет, и почти 1/2 из них женщины. OKCбпST чаще встречается у людей с одним или несколькими факторами риска развития атеросклероза, заболеванием периферических сосудов или хроническим воспалительным заболеванием, таким как РА, псориаз или инфекция.
Большинство пациентов с ОКС имеют так называемый первичный ОКС, который обусловлен разрывом атеросклеротической бляшки в КА с последующей агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что, в свою очередь, приводит к уменьшению кровотока в пораженной КА. У отдельных пациентов развивается так называемый вторичный ОКС, который вызван временным или устойчивым заметным дисбалансом между доставкой кислорода к сердцу и потребностью миокарда в кислороде.
Например, значительное снижение доставки кислорода может быть вызвано тяжелой системной артериальной гипотензией, анемией или гипоксемией; резкое увеличение потребности в кислороде обусловлено тахикардией, тяжелой системной АГ или тиреотоксикозом. У пациента с вторичным ОКС терапия должна быть направлена на коррекцию основной причины.
в) Патобиология. Триггерным событием почти у всех пациентов с ОКСбпБТ является разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки в КА с последующей агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что приводит к субтотальной окклюзии пораженной КА (ИМ 1-го типа). У некоторых пациентов тотальная окклюзия артерии приводит к ОКСбпЗТ, а не к ИМпST, если в области миокарда дистальнее окклюзированной КА развито обширное коллатеральное кровоснабжение.
У некоторых пациентов наблюдается несоответствие между доставкой кислорода к сердцу и потребностью миокарда в кислороде, вызванное вторичным процессом, а не ИБС (ИМ 2-го типа). Например, интенсивный спазм сегмента эпикардиальной КА из-за локальной эндотелиальной дисфункции (например, стенокардия Принцметала) или действия ЛС (например, кокаина, ХТ-ЛП или одного из агонистов рецепторов серотонина, называемых триптанами) вызывает кратковременное или длительное нарушение коронарного кровотока с развитием в итоге ОКСбпБТ.
Спонтанное расслоение (диссекция) КА, которое чаще всего встречается у женщин в перипартальном периоде и у пациентов с васкулитом, также может привести к ОКСбпБТ.
1. Разрыв бляшки. Разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки в КА является триггерным событием у большинства пациентов с ОКСбпST. Несколько факторов могут играть роль в разрушении защитной фиброзной покрышки, которая отделяет атерому в стенке сосуда от просвета КА. Местное и системное воспаление, механические особенности и анатомические изменения способствуют превращению стабильной атеросклеротической бляшки в так называемую нестабильную бляшку, разрыв которой вызывает адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов с последующим образованием тромба.
Осаждение окисленных ЛПНП в стенке КА стимулирует воспалительную реакцию, которая приводит к накоплению макрофагов и Т-лимфоцитов на границе бляшки. Эти воспалительные клетки секретируют цитокины (например, фактор некроза тканей, IL-1, интерферон-γ), которые ингибируют синтез и отложение коллагена, а также ферменты (например, матриксные металлопротеиназы и катепсины), способствующие разрушению коллагена и эластина, тем самым делая фиброзную покрышку более уязвимой для разрыва.
Системное воспаление может играть определенную роль в разрыве бляшки, о чем свидетельствует предрасположенность к развитию ОКС у лиц с хроническим гингивитом, РА и хронической или острой инфекцией. Ангиографические и ангиоскопические исследования КА у пациентов с ОКС часто выявляют изъязвление бляшек и тромбоз в нескольких местах, что позволяет предположить наличие системного и диффузного воспалительного процесса.
Механические характеристики и расположение коронарных бляшек, по-видимому, влияют на их стабильность. Например, тонкие фиброзные покрышки более подвержены эрозии или разрыву, чем толстые. На участках с низким напряжением сдвига, таких как бифуркации сосудов, наблюдается уменьшение выработки эндотелиальных сосудорасширяющих веществ (то есть оксида азота и простациклина), ускоренное накопление липидов и воспалительных клеток, повышенная деградация внеклеточного матрикса и истончение фиброзной покрышки — все эти факторы способствуют нестабильности бляшки.
Детальное гистологическое исследование развивающихся атеросклеротических бляшек показывает богатую неоваскуляризацию, которая является результатом ангиогенных пептидов, таких как факторы роста фибробластов, VEGF, плацентарный фактор роста, онкостатин М и фактор, индуцируемый гипоксией, которые секретируются клетками гладких мышц, воспалительными клетками и тромбоцитами. Эта неоваскуляризация способствует росту атеромы и миграции лейкоцитов, кровоизлиянию в бляшку и ее дестабилизации.
2. Образование тромба. Тромбоциты играют ключевую роль в патогенезе ОКС. После эрозии или разрыва нестабильной бляшки циркулирующие тромбоциты адгезируются к обнаженным субэндотелиальным белкам и активируются. При активации тромбоциты изменяют форму с дискоидной на звездчатую, увеличивая тем самым площадь поверхности, на которой может происходить образование тромбина.
Затем тромбоциты высвобождают содержимое своих внутриклеточных гранул (то есть тромбоксан, серотонин, АДФ, фактор Виллебранда, фибриноген) в окружающую микросреду и способствуют локальной вазоконстрикции соседнего артериального сегмента и активации прилежащих тромбоцитов.
Тромбоциты также увеличивают количество рецепторов гликопротеина IIb/IIIa на поверхности и возможность этих рецепторов связывать циркулирующий фибриноген. Результатом является агрегация тромбоцитов, которая происходит, когда фибриноген связывается с рецепторами гликопротеина IIb/IIIa соседних тромбоцитов, создавая тем самым «тромбоцитарную пробку».
При образовании «тромбоцитарной пробки» система коагуляции активируется и образует тромбин — сильный стимулятор дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. Тромбин также превращает фибриноген в фибрин, который включается в состав тромба. Субтотальная окклюзия КА таким богатым тромбоцитами тромбом нарушает кровоток, приводя к дисбалансу между доставкой кислорода и потребностью в нем кардиомиоцитов в зоне перфузии данной КА.
Дистальная эмболизация тромбами, богатыми тромбоцитами, из места разрыва бляшки может способствовать нарушению кровотока. Если дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем является временным, пораженные кардиомиоциты ишемизируются, но не погибают, потому что ишемия имеет недостаточную продолжительность, чтобы вызвать некроз. Пациент обычно предъявляет жалобы на кардиальные боли в ГК в покое, но серологические признаки некроза миокарда, например повышение концентрации тропонинов или МВ-КФК в сыворотке, отсутствуют — в этом случае устанавливается диагноз нестабильной стенокардии.
Напротив, если дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется, ишемизированные кардиомиоциты начинают погибать, и развивается ИМ. Пациент, как правило, предъявляет жалобы на кардиальные боли в ГК в покое, а серологические признаки некроза миокарда подтверждают диагноз ИМбпST.
г) Клинические проявления:
1. Симптомы. Пациент с ОКСбпST обычно предъявляет жалобы на чувство давления, сжатия или тяжести за грудиной, которое может быть интермиттирующим, периодическим или постоянным. Если эпизоды являются интермиттирующими и периодическими, продолжительность каждого эпизода может составлять от нескольких минут до нескольких часов. Боль в ГК может иррадиировать в левую руку, шею или челюсть и сопровождаться сильной потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой или синкопе.
Нередки атипичные проявления ОКСбпST и могут включать ноющий или неопределенный дискомфорт в ГК, боли в эпигастральной области, острое расстройство желудка, необъяснимую утомляемость или одышку. Такие атипичные жалобы часто наблюдаются у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) пациентов, женщин и пациентов с СД, ХПН или деменцией.
2. Физикальное обследование. При ОКСбпST результаты физикального обследования часто в норме. В некоторых случаях признаки дисфункции ЛЖ, такие как хрипы в базальных отделах или желудочковый ритм галопа, артериальная гипотензия или периферическая гипоперфузия, могут сопровождать эпизод ОКСбпST или развиться вскоре после ОКС.
Важной целью физикального обследования является исключение других потенциальных причин появления симптомов у пациента, включая как экстракардиальные (то есть костохондрит, пневмоторакс, ТЭЛА, пневмония), так и другие кардиологические заболевания, не связанные с ишемией миокарда (то есть расслоение аорты, перикардит, тяжелая системная АГ, аритмии).
Соответственно, различия в АД между верхними и нижними конечностями, аускультативное ослабление дыхания, шумы трения и боль при пальпации в парастернальной области указывают на иной диагноз, а не ОКСбпST. Другие результаты физикального обследования — повышенное АД, тахикардия, бледность, сильное потоотделение или тремор — указывают на провоцирующие состояния, такие как неконтролируемая АГ, аритмии, анемия или тиреотоксикоз.
д) Диагностика. Пациент с подозрением на ОКС должен быть обследован незамедлительно, поскольку быстрый и точный диагноз позволяет своевременно начать соответствующую терапию, которая может снизить частоту осложнений. Первоначальное обследование должно быть направлено на определение того, могут ли симптомы быть вызваны ишемией миокарда, ИМ или другим заболеванием. Вероятность ОКС можно оценить по данным анамнеза, физикального обследования и ЭКГ.
В острой ситуации наличие или отсутствие традиционных факторов риска атеросклероза менее важно для определения наличия или отсутствия ОКС, чем симптомы пациента, данные ЭКГ и серологические признаки некроза миокарда.
В результате эти долгосрочные факторы риска не являются критически важными при определении того, следует ли обследовать, госпитализировать или лечить пациента в связи с ОКС. Состояния, которые повышают вероятность ишемии или ИМ у пациента с симптомами, включают пожилой возраст, СД, экстракардиальные сосудистые заболевания и боль в ГК, иррадиирующую в левую руку, шею или челюсть в качестве основного симптома.
Ишемия миокарда весьма вероятна, если стенокардитические симптомы сопровождаются изменениями на ЭКГ (то есть патологическими зубцами Q, депрессией или подъемом сегмента ST >1 мм или инверсией зубца Т в нескольких грудных отведениях) или повышением концентрации тропонина или КФК-МВ в сыворотке крови.
У пациента с уже известной ИБС типичные симптомы, вероятнее всего, вызваны ишемией или ИМ, а не каким-либо другим состоянием, особенно если пациент подтверждает, что симптомы сходны с предыдущими эпизодами стенокардии. И наоборот, у молодого человека с нормальной ЭКГ и отсутствием факторов риска развития атеросклероза ОКС маловероятен, даже если пациент жалуется на боль в ГК, схожую с ишемией или ИМ.
Важно уточнить употребление кокаина и метамфетаминов у пациентов с подозрением на ОКС, особенно у тех, кто моложе 40 лет или имеет мало традиционных факторов риска развития атеросклероза. Эти субстанции увеличивают потребность миокарда в кислороде и одновременно уменьшают доставку кислорода к сердцу, вызывая спазм сосудов и тромбоз. Если есть подозрение на злоупотребление ПАВ как причину ОКС, может быть целесообразен токсикологический анализ мочи.
1. Электрокардиография (ЭКГ). ЭКГ должна быть зарегистрирована и интерпретирована в течение <10 мин после прибытия пациента в МО; она имеет особую ценность, если зарегистрирована во время симптоматического эпизода. Если у пациента наблюдается стойкий (>20 мин) подъем сегмента ST, следует немедленно начать реперфузионную терапию. Транзиторные изменения сегмента ST, которые развиваются во время симптоматического эпизода в состоянии покоя и купируются после исчезновения симптомов, указывают на OKCбпST.
Депрессия сегмента ST (или кратковременный подъем сегмента ST) и аномалии зубца Т наблюдаются у 50% пациентов с OKCбпST.
Внимание!РФ. ЭКГ в 12 отведениях следует зарегистрировать и интерпретировать на месте первого контакта пациента с медработником (как правило, догоспитально)*.
P.S. * КР «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы». Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, 2020. Одобрены МЗ РФ.
Полностью нормальная ЭКГ не исключает возможности OKCбпST; фактически около 5% пациентов, которые выписаны из ОНМП с окончательным диагнозом ОКС, имеют нормальную ЭКГ. Ишемия или ИМ в бассейне огибающей КА часто не обнаруживаются на стандартной ЭКГ в 12 отведениях, но могут быть диагностированы с помощью правых грудных отведений (V4R и V3R) или задних отведений (V7-V8).
У пациента с нормальной исходной ЭКГ следует выполнять серийные ЭКГ как регулярно (например, через 15-30 мин в течение первого часа), так и во время симптоматических эпизодов, и их необходимо сравнивать с предыдущими ЭКГ для выявления новых аномалий сегмента ST или зубца Т. Глубокая (>2 мм) симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях часто связана с гемодинамически значимым стенозом ствола левой КА или проксимальной части передней нисходящей артерии.
2. Сывороточные биомаркеры. К сожалению, первоначальный анамнез, физикальное обследование и ЭКГ сами по себе не позволяют подтвердить или исключить ОКС. Для сравнения: современные высокочувствительные анализы могут обнаружить тропонин в крови в течение 2 ч после появления симптомов у пациентов с ИМпST. Неопределяемый уровень высокочувствительного тропонина при поступлении в МО снижает вероятность острого ИМ до <1% и позволяет идентифицировать 2/3 пациентов с очень низким риском, которые могут быть безопасно выписаны.
При рутинных анализах повышение уровня тропонина обычно выявляется в течение 4 ч после начала некроза миокарда, но у некоторых лиц тропонин обнаруживается лишь через 8 ч.
Поскольку одного нормального результата измерения тропонина в сыворотке крови недостаточно для исключения ИМ у пациента с недавними симптомами, за пациентами с подозрением на наличие ИМ обычно осуществляется наблюдение либо в ОНМП, либо в отделении кардиореанимации, с повторным определением тропонина (и повторной ЭКГ) через 3-6 ч после появления симптомов или при рецидиве боли в ГК.
Уровни тропонина в сыворотке крови также помогают при неотложной стратификации риска у всех пациентов с ОКС во время прибытия в МО. Концентрации тропонина в сыворотке крови можно измерять с помощью портативных приборов или ручных качественных экспресс-анализов. Преимущество портативных систем, позволяющее избежать задержек, должно быть сопоставлено с их более высокой стоимостью и необходимостью строгого контроля качества.
Кроме того, анализы в портативных системах являются качественными или полуколичественными и зависят от интерпретации, тогда как центральная лаборатория предоставляет более точную количественную информацию о концентрациях биомаркеров.
3. Неинвазивные исследования. РОГК позволяет выявить легочные причины боли в ГК и расширение тени средостения при диссекции аорты. Пациенту с низкой вероятностью ОКС (на основании анамнеза, физикального обследования, ЭКГ и сывороточных биомаркеров) необходимо выполнить своевременный стресс-тест. Хотя стресс-тест не позволяет точно установить или исключить наличие ИБС, он имеет преимущество, так как определяет толерантность пациента к ФН, которая помогает подобрать терапию.
В качестве альтернативы МСКТ-коронарография, которая имеет высокую (>98%) прогностическую ценность отрицательного результата для исключения ИБС, когда выполняется и интерпретируется в МО с большим опытом, может помочь сократить пребывание в МО, когда ее результаты у пациентов ОНМП с низким или средним риском возможного ОКС оказываются отрицательными. Тем не менее КТ-коронарография не имеет дополнительной ценности у пациентов с отрицательным тропонином и отсутствием признаков ишемии на ЭКГ.
С другой стороны, пациента, который считается имеющим более высокий риск ОКС или у которого сохраняются типичные ишемические боли в ГК с изменениями на ЭКГ или повышением сердечных биомаркеров, не следует направлять на стресс-тест или КТ-коронарографию. Ему необходимо выполнить инвазивную коронарную ангиографию или купировать симптомы с помощью медикаментозной терапии перед стресс-тестом.
ЭхоКГ может быть целесообразна у пациента с болями в ГК, если ЭКГ неинформативна (то есть присутствуют минимальные изменения сегмента ST или зубца Т). Если во время эпизода боли в ГК наблюдаются гипокинезия или акинезия стенок ЛЖ, которые уменьшаются, когда симптомы исчезают, вероятна ишемия миокарда. У пациента с инверсией зубца Т неопределенной этиологии в передних отведениях гипокинез передней стенки ЛЖ свидетельствует о том, что наблюдаемые изменения зубца Т связаны с тяжелым стенозом передней нисходящей КА.
Поскольку ЭхоКГ может помочь оценить и идентифицировать альтернативные причины боли в ГК [например, миокардит, расслоение аорты или ТЭЛА], она рекомендуется пациентам, у которых диагноз не верифицирован.
4. Коронарная ангиография. Коронарная ангиография должна проводиться у пациентов с высоким риском смерти, ИМ или рецидива ишемии в ближайшие дни, недели и месяцы (см. далее); у пациентов со спонтанной или индуцируемой ишемией миокарда, несмотря на соответствующую медикаментозную терапию; и у пациентов со сложной или неясной клинической картиной и сомнительными результатами последующих неинвазивных исследований. Результаты ангиографии помогают определить, нужна ли реваскуляризация, и если да, то какая — АКШ или ЧКВ.
У пациентов с ОКСбпST коронарная ангиография выявляет значимый стеноз ствола левой КА в 15% случаев, стенозы всех трех основных эпикардиальных КА в 30-35%, стенозы двух из трех эпикардиальных КА в 20-30% случаев и стеноз одной основной эпикардиальной КА — в 20-30% случаев. Около 15% пациентов не имеют гемодинамически значимых стенозов КА. У женщин с ОКСбпST обычно менее обширное поражение КА, чем у мужчин, а у пациентов с ИМбпST стенозы, как правило, более выражены, чем у пациентов с нестабильной стенокардией.
При ангиографии бляшка в КА, вызвавшая ОКСбпST (симптом-связанная), обычно асимметричная или эксцентрическая, с подрытыми или неровными краями и узким основанием или шейкой, что отражает процесс разрушения структуры бляшки и образования тромба. Тромбоз при ангиографии определяется только у 1/3 пациентов с ОКСбпST, коронарная ангиоскопия в большинстве случаев показывает разрыв бляшки с прилежащим тромбозом.
Интересно, что бляшка, вызвавшая ОКС, на недавно выполненных ангиограммах часто не приводит к тяжелому стенозу; фактически 2/3 таких бляшек ранее вызывали сужение диаметра просвета <50% (и, следовательно, не считались бы подходящими для реваскуляризации).
е) Оценка риска и сортировка. Первоначальное обследование пациента с возможным или подозреваемым ОКС должно быть сосредоточено на оценке риска острой ИБС (смерть, ИМ или рецидивирующая ишемия). За пациентами с низким риском ИБС возможно наблюдение в отделении кардиореанимации в течение нескольких часов с повторным измерением уровня тропонина и оценкой ЭКГ. Если результаты этого краткого обследования будут в пределах нормы, пациент может быть выписан, а дальнейшее обследование проводится амбулаторно.
И наоборот, пациенты с более высоким риском должны быть госпитализированы для дальнейшего обследования и лечения. Появление высокочувствительных анализов сердечного тропонина значительно повлияло на начальную сортировку пациентов с симптомами возможного ОКС (см. рис. 2). При проведении этой оценки максимальную безопасность обеспечивает постоянное наблюдение или госпитализация пациентов с положительным уровнем тропонина при обращении в МО или при серийном тестировании, с наличием признаков ишемии на ЭКГ или симптомами, свидетельствующими об обострении уже имеющейся ИБС.
Рисунок 2. Первичная сортировка для пациентов с симптомами, указывающими на острый коронарный синдром, с использованием высокочувствительных анализов сердечного тропонина. GRACE — Глобальный регистр острых коронарных событий; вч-сTn — высокочувствительный сердечный тропонин; ВГН — верхняя граница нормы, 99-й перцентиль у ЗЛ из группы контроля. *Разница изменений в зависимости от анализа. Выраженные изменения вч-сTn определяют значения, превышающие пятикратную верхнюю границу нормы
В РФ проводится стратификация пациентов по категориям риска для определения временных рамок проведения инвазивного вмешательства. В течение 2 ч от установления диагноза ОКСбпST ЧКВ должно быть проведено пациентам очень высокого риска, на который указывают: нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок; продолжающаяся или повторяющаяся боль ангинозного характера, рефрактерная к медикаментозной терапии; жизнеугрожающие аритмии или остановка кровообращения; механические осложнения острого ИМ; острая СН, связанная с ишемией; повторные ишемические изменения ЭКГ.
В течение ближайших 24 ч инвазивное вмешательство рекомендуется пациентам высокого риска, в пользу которого свидетельствуют: динамика уровня тропонина, характерная для ИМ, динамические изменения на ЭКГ, а также риск по шкале GRACE >140 баллов.
Пациентам промежуточного (умеренного) риска вмешательство рекомендуется выполнить в течение 72 ч. К этой группе относятся пациенты с СД, ХБП со значениями СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, ЗСН или ФВ <40%, ранней постинфарктной стенокардией, недавним ЧКВ, операцией АКШ в анамнезе, риском GRACE 109-140 баллов, ишемией миокарда при неинвазивных стресс-тестах.
Пациенты низкого риска (не имеющие ни одного из вышеперечисленных признаков) могут лечиться консервативно*.
P.S. * КР «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы». Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, 2020. Одобрены МЗ РФ.
Примечание. Рекомендации ESC предлагают выделять две группы — очень высокого и высокого риска, для лечения которых предлагается немедленная (в течение 2 ч) и ранняя (в течение 24 ч) инвазивная стратегия лечения**.
P.S. ** КР «ESC по ведению пациентов с ОКС без стойкого подъема сегмента ST», 2020. Российский кардиологический журнал. 2021. Т. 26, № 3. С. 4418
После принятия первоначального решения о сортировке терапевтические вмешательства основаны на риске неблагоприятных событий в ближайшие часы, дни, недели и месяцы, которые оцениваются либо по алгоритму исследования «Тромболизис при ИМ» (TIMI), либо по алгоритму Глобального регистра острых коронарных событий (GRACE) — с учетом риска кровотечения при интенсивной медикаментозной терапии (см. табл. 1) или осложнений инвазивной кардиологической процедуры. На основании этой первоначальной оценки терапия пациента должна быть адаптирована таким образом, чтобы минимизировать вероятность осложнений.
Несмотря на то что сывороточные маркеры некроза миокарда представляют собой только одну из переменных оценки риска TIMI или GRACE, наличие одной этой переменной определяет высокий риск у пациента. Хотя повышение уровня сывороточных маркеров указывает на миокардиальный некроз, оно не дает информации о его причине, потому что некроз миокарда может возникать и при других заболеваниях, кроме ИБС (например, ТЭЛА, ЗСН, тяжелая АГ или тахикардия, анемия, сепсис). Таким образом, при ДД у пациента с возможным ОКС повышение уровня сывороточных маркеров следует оценивать в комбинации с другими признаками.
В КР РФ подчеркивается необходимость комплексной динамической оценки клинических, инструментальных и лабораторных данных для правильной интерпретации повышения уровня сердечных тропонинов и исключения других кардиальных и экстракардиальных причин острого или хронического повреждения миокарда*.
P.S. КР «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы». Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, 2020. Одобрены МЗ РФ.
Увеличение возраста связано с ростом частоты как связанных с ОКС ишемических событий, так и осложнений интенсивной медикаментозной терапии и инвазивных кардиологических процедур. Даже если у пожилых людей выше риск осложнений, связанных с лечением, тем не менее они получают более выраженную абсолютную и относительную пользу от такой интенсивной терапии по сравнению с более молодыми пациентами. Помимо этой первоначальной оценки риска следует оценить и учесть общий медицинский и когнитивный статус пациента с ОКС, ожидаемую продолжительность жизни и, что наиболее важно, личные предпочтения.
ж) Дифференциальная диагностика. Ряд кардиальных и экстракардиальных заболеваний, часть из которых потенциально опасны для жизни, могут быть схожи с ОКСбпST. Пациент с ТЭЛА часто будет предъявлять жалобы на боль в ГК и одышку, и у него могут обнаруживаться изменения на ЭКГ и повышение концентрации тропонина в сыворотке крови. Всегда следует учитывать и исключать расслоение аорты, поскольку лечение, применяемое при ОКСбпST, противопоказано пациентам с этим заболеванием.
ОНМК и субарахноидальное кровоизлияние могут сопровождаться нарушениями на ЭКГ, нарушениями локальной сократимости ЛЖ и повышением концентрации биомаркеров в сыворотке крови. Основные хронические кардиологические заболевания, например болезни клапанов сердца (то есть аортальный стеноз, аортальная недостаточность) и ГКМП, могут вызывать симптомы, схожие с ОКСбпST, сопровождаться повышением концентрации биомаркеров в сыворотке крови и нарушениями на ЭКГ.
Миокардит, перикардит и миоперикардит часто вызывают боль в ГК, напоминающую стенокардию, нарушения на ЭКГ и повышение концентрации биомаркеров в сыворотке крови; этой картине часто предшествует (или сопровождает ее) гриппоподобная инфекция или инфекция ВДП. У пациентов со «стрессовой кардиомиопатией» (синдром такоцубо) обычно возникают боли в ГК, изменения сегмента ST и глубокая инверсия зубцов Т, а также незначительное повышение концентрации биомаркеров в сыворотке крови.
