Частота осложнений ИМ ↓ вследствие широкого применения ранней реваскуляризации и современной медикаментозной терапии, но они остаются важной причиной инвалидизации и смертности.
а) Рецидивирующая боль в грудной клетке. Рецидивирующая боль в ГК может быть индуцирована постинфарктной ишемией пограничных зон области некроза, острым тромбозом инфаркт-связанной КА после лечения, стенотическим поражением других КА, механическими осложнениями и перикардитом. Характеристика боли, физикальное обследование, ЭКГ, ЭхоКГ и определение уровня кардиальных биомаркеров помогают в ДД. Лечение должно быть конкретным в зависимости от причины.
Постинфарктная стенокардия, развивающаяся спонтанно во время госпитализации по поводу ИМ, несмотря на медикаментозную терапию, может указывать на расширение зоны ИМ или повторный ИМ и обычно требует проведения КАГ. Расширение зоны инфаркта подразумевает смещение ее периферических областей с истончением инфарцированного участка миокарда. Расширение зоны инфаркта может быть связано с болью в ГК без повторного повышения кардиальных биомаркеров.
Обширное ремоделирование способно привести к аневризме ЛЖ. Риск ремоделирования ↓ благодаря ранней реваскуляризации и применению иАПФ. Рекомендуются β-адреноблокаторы и нитроглицерин.
Боль в сочетании с повторным подъемом сегмента ST на ЭКГ или повышением уровня кардиальных биомаркеров может быть вызвана острой окклюзией (например, тромбозом стента) инфаркт-связанной КА после лечения. Инвазивный подход рекомендуется и предпочтителен для устранения болевого синдрома, который возникает в течение нескольких часов или дней после ИМ и сопровождается объективными признаками его рецидива.
Другие потенциальные стратегии лечения включают повторное назначение тромболитической терапии или ингибитора GP llb/llla, а также нитроглицерина, β-адреноблокатора и гепарина.
Стрептокиназу, которая индуцирует образование нейтрализующих АТл, как правило, не следует повторно вводить в течение первых нескольких дней после первоначального применения. Радионуклидный перфузионный стресс-тест может быть полезным у пациентов с преходящими болями или дискомфортом в ГК неясной этиологии. Для пограничных по гемодинамической значимости стенотических поражений по данным КАГ) градиент коронарного давления (фракционный резерв кровотока), измерение скорости потока с помощью УЗДС или интракоронарное УЗИ могут быть эффективны для определения вопроса о необходимости ЧКВ.
Лечение стенотических поражений других КА, которые индуцируют ишемию, проводится индивидуально либо во время первичного ЧКВ, либо этапно. Преимущества включают снижение частоты рецидивов ИМ и необходимости в повторной реваскуляризации. Тем не менее снижение кардиоваскулярной или общей смертности не установлено.
Острый перикардит чаще всего развивается на 2-4-й день, когда обширный трансмуральный инфаркт вызывает воспаление перикарда. Иногда возникает геморрагический выпот с тампонадой сердца, поэтому следует избегать чрезмерной антикоагулянтной терапии. Перикардит, развивающийся позже (через 2-10 нед) после ИМ, может представлять собой синдром Дресслера (Dressier), который, как полагают, является иммуноопосредованным. В современную эпоху реперфузионной терапии заболеваемость этим синдромом после перенесенного ИМ резко снизилась.
Боль при ИМпST, обусловленная перикардитом, обычно купируется ацетилсалициловой кислотой (Аспирином), но могут потребоваться колхицин, парацетамол или наркотические анальгетики, если Аспирин (даже в высоких дозах) неэффективен. ГКС и НПВС потенциально опасны после ИМпST, и их применения следует избегать.
б) Нарушения ритма:
1. Желудочковые аритмии. ИМ ассоциирован с проаритмогенными эффектами, которые включают гетерогенную ишемию миокарда, повышенный адренергический тонус, внутриклеточные электролитные нарушения, липолиз и выработку свободных жирных кислот, а также образование свободных радикалов кислорода при реперфузии. В результате этих нарушений на ранних стадиях ИМ часто развиваются аритмии.
Микро-re-entry, вероятно, является самым распространенным электрофизиологическим механизмом развития аритмий в ранней фазе, хотя в экспериментальных моделях также наблюдаются повышенный автоматизм и триггерная активность.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-100 ударов/мин) часто возникает в течение первых 12 ч и обычно является доброкачественным (то есть не является фактором риска для более тяжелых желудочковых аритмий). Его появление часто означает успешную реперфузию. Антиаритмическая терапия не показана, за исключением устойчивого, гемодинамически значимого ускоренного идиовентрикулярного ритма.
Первичная ФЖ ассоциирована с более высокой внутрибольничной и краткосрочной смертностью, у выживших пациентов долгосрочный риск рецидивирующей желудочковой тахикардии (ЖТ) или ФЖ и летального исхода в основном не изменяется. Полиморфная и, реже, мономорфная ЖТ являются сопутствующими жизнеугрожающими аритмиями, которые могут возникать ~у 6% пациентов на ранней стадии ИМ.
Клинические признаки (включая предвестники аритмий) имеют недостаточные ЧС для идентификации пациентов с риском возникновения устойчивых желудочковых тахиаритмий, поэтому следует проводить постоянный мониторинг ЭКГ у всех пациентов. Профилактическое введение лидокаина, который Ф частоту первичной ФЖ, но не снижает (и может увеличивать) смертность, не рекомендуется.
У находящихся в коме пациентов с ИМпST и успешными БРМ после внебольничной остановки сердца вследствие ФЖ или ЖТ лечебная гипотермия до целевой температуры 36 °C является эффективной и должна быть начата как можно скорее после прибытия в МО. Гипотермия на догоспитальном этапе не дает дополнительных преимуществ.
Электрическая кардиоверсия необходима при ФЖ, устойчивой полиморфной ЖТ (несинхронизированный разряд) и при устойчивой мономорфной ЖТ (синхронизированный разряд), которая вызывает гемодинамические нарушения. Находящимся в сознании «стабильным» пациентам назначается краткосрочная внутривенная седация. При более медленной, стабильной и неустойчивой ЖТ, требующей терапии, обычно назначают амиодарон или лидокаин в/в. После эпизодов ЖТ или ФЖ инфузия антиаритмических ЛП может проводиться в течение 6-24 ч; затем риск возникновения аритмий оценивают повторно.
Корректируют электролитное, КЩС и гипоксию, β-адреноблокаторы полезны у пациентов с частыми эпизодами полиморфной ЖТ, связанными с адренергической активацией («электрический шторм»), У пациентов с рецидивирующей полиморфной ЖТ, несмотря на использование β-адреноблокаторов, амиодарона или [β-адреноблокатор + амиодарон], должны рассматриваться дополнительные интенсивные меры для уменьшения степени ишемии миокарда (например, экстренное ЧКВ или АКШ) и устранения дисфункции ЛЖ (например, внутриаортальная баллонная контрпульсация или устройство механической поддержки ЛЖ).
Поздняя ФЖ, которая определяется как ФЖ, развивающаяся >чем через 48 ч после начала ИМ, указывает на худший прогноз и требует интенсивной терапии (см. следующий абзац). Мономорфная ЖТ, возникающая по механизму re-entry при недавнем или старом ИМ, также иногда появляется в поздние сроки после ИМ, и пациентам может потребоваться длительная терапия.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана пациентам с ФЖ или гемодинамически значимой устойчивой ЖТ, возникающей > чем через 2 дня после перенесенного ИМ и не связанной с временной или обратимой причиной (например, ишемия, рецидив ИМ, метаболические нарушения) (см. рис. ниже). Имплантация кардиовертера-дефибриллятора также может рассматриваться у пациентов с тяжелой дисфункцией ЛЖ (ФВ<30%), по крайней мере, через 40 дней после ИМпST и 3 мес после АКШ, даже без спонтанных или индуцируемых ЖТ или ФЖ.
Алгоритм, помогающий в определении необходимости имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сниженной фракцией выброса. Выбор способа терапии осуществляется на основании фракции выброса левого желудочка, определенной, по крайней мере, через 1 мес после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Все пациенты, независимо от того, имплантирован ли кардиовертер-дефибриллятор или нет, должны получать медикаментозную терапию. ЭФИ — электрофизиологическое исследование; НУЖТ — неустойчивая желудочковая тахикардия; ФЖ — фибрилляция желудочков; ЖТ — желудочковая тахикардия
Для сравнения: ранняя имплантация данного устройства неэффективна в более широкой группе пациентов, потому что его польза для предотвращения внезапной смерти нивелируется высокой частотой летальных исходов от других причин.
2. Фибрилляция предсердий и другие наджелудочковые тахиаритмии. ФП - важная и относительно распространенная аритмия, связанная с ИМ, встречается у 5-10% пациентов, часто в течение первых суток. Частота возникновения трепетания предсердий и других наджелудочковых тахиаритмий значительно ниже. Риск развития ФП увеличивается с возрастом, при обширных ИМ, СН, перикардитах, инфаркте предсердия, гипокалиемии, гипомагниемии, гипоксии, заболеваниях легких и гиперадренергических состояниях.
Частота ФП снижается при эффективной ранней реперфузии. Гемодинамические нарушения вследствие высокой ЧСС, а также системные ТЭО (~в 2% случаев) являются неблагоприятными последствиями ФП. Системные ТЭО могут возникнуть в первые сутки, поэтому показана немедленная антикоагулянтная терапия гепарином.
КР по лечению ФП включают электрическую кардиоверсию для пациентов с гемодинамическими нарушениями или ишемией; контроль частоты желудочковых сокращений с помощью внутривенного введения дигоксина у пациентов с дисфункцией ЛЖ (например; 1,0 мг; 1/2 дозы инициально и 1/2 через 4 ч), β-адреноблокатора в/в (например, метопролол: 5 мг в течение 2 мин, максРД 15 мг в течение 10-15 мин) у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, и дилтиазема или верапамила в/в у пациентов со стабильной гемодинамикой и противопоказаниями к применению β-адреноблокаторов; и антикоагулянтную терапию гепарином (или низкомолекулярными гепаринами).
Терапия амиодароном, которая обычно предназначена для пациентов с ФП или высоким риском ее рецидива, может быть инициирована и продолжена в течение 6 нед, если восстановлен синусовый ритм. После этого долгосрочная антикоагулянтная терапия не требуется, если нет других показаний.
3. Брадикардии, нарушения проводимости и блокады сердца. Брадикардия, вызванная задержкой проведения в синусовом или АВ-узле, как правило, вследствие повышенного парасимпатического тонуса при ИМ нижней стенки, является распространенным и обычно доброкачественным нарушением. Атропин (0,5-1,5 мг в/в) эффективен в симптоматических случаях (например, ЧСС<50 ударов/мин в сочетании с артериальной гипотензией, ишемией или замещающими желудочковыми аритмиями). Временная ЭКС требуется редко.
Для сравнения: атропин может усугубить дистальную АВ-блокаду (обычно наблюдаемую при ИМ передней стенки и замещающем ритме с широкими комплексами), поэтому важно различать эти аритмии.
Впервые возникшая дистальная АВ-блокада, внутрижелудочковая блокада и блокада ножек пучка Гиса прогнозируют ↑ внутригоспитальной смертности в 4-6 раз, но это, вероятнее всего, связано с обширным повреждением миокарда, чем с блокадой сердца как таковой. Обычно показана временная ЭКС, но она лишь незначительно улучшает выживаемость. К счастью, в эпоху реперфузионной терапии частота этих аритмий заметно снизилась (с 10-20 до ~4%).
Показания к постоянной ЭКС после ИМ зависят от прогноза АВ-блокады, а не только от симптомов. Показания включают даже транзиторную АВ-блокаду II или III степени в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса, и сохраняющуюся симптоматическую АВ-блокаду на любом уровне. Однако блокада на уровне АВ-узла (Венкебаха) редко бывает стойкой или достаточно симптомной, чтобы возникла необходимость в постоянной ЭКС.
4. Сердечная недостаточность и другие состояния, связанные с низким сердечным выбросом. Среди всех тяжелых осложнений ИМ СН наблюдается чаще всего и является основной причиной внутригоспитальной смертности, связанной с ИМ. Проявления СН могут включать слабый пульс, низкое АД, похолодание конечностей, 3-й тон сердца, венозный застой в легких, олигурию и оглушение. Тем не менее недостаточность насосной функции сердца имеет несколько различных механизмов и причин, которые следует отличать друг от друга, а также от гиповолемии как причины состояния с низким сердечным выбросом. Каждое из них требует особого подхода к диагностике, мониторингу и терапии (см. табл. 7).
в) Дисфункция левого желудочка. Степень дисфункции ЛЖ существенно коррелирует с объемом острой ишемии и инфаркта. Гемодинамические нарушения становятся очевидными, когда возникает ишемическое повреждение 20-25% массы миокарда ЛЖ, а кардиогенный шок или летальный исход наступают при инфаркте >40% массы миокарда ЛЖ. При осмотре чаще всего обнаруживаются застойные явления в легких и ритм галопа S3 и S4.
Ранняя реперфузия (с помощью тромболитиков, ЧКВ или АКШ) является самой эффективной терапией для уменьшения размеров инфаркта, дисфункции желудочков и связанной с ними СН. Медикаментозное лечение СН, обусловленной дисфункцией желудочков при ИМ, в целом аналогично лечению в других ситуациях и включает адекватную оксигенотерапию и коррекцию диуреза (раннее начало терапии под контролем АД, и продолжение в течение длительного времени, PRN). Морфина сульфат (1-4 мг в/в, с увеличением дозы через >5-30 мин PRN) эффективен у пациентов с застойными явлениями в легких.
Пероральная терапия иАПФ с постепенным повышением дозы (например, каптоприл: 3,125-6,25 мг 3 р/сут с повышением дозы до 50 мг 2 р/сут, в зависимости от переносимости, или лизиноприл: 1,25-2,5 мг 1-2 р/сут, с коррекцией дозы в зависимости от переносимости, до 10-20 мг 2 р/сут) также показана при СН и отеке легких, если нет выраженной гипотензии (систолическое АД <100 мм рт.ст.).
Нитроглицерин ↓ преднагрузку, а также постнагрузку и эффективно уменьшает симптомы застоя; лечение можно начинать с сублингвального приема (0,4 мг каждые 5 мин 3 раза), а затем перейти на внутривенную терапию (с 5-10 мкг/мин, с увеличением дозы на 5-20 мкг/мин до тех пор, пока симптомы не уменьшатся или не будет достигнуто снижение среднего АД на 10% у пациентов с нормотензией или на 30% у пациентов с АГ но не <90 мм рт.ст. или на >30 мм рт.ст. ниже исходного уровня).
г) Гиповолемия. Относительная или абсолютная гиповолемия является частой причиной артериальной гипотензии и СН и легко корректируется при своевременной диагностике и начале терапии. Дегидратация, рвота, диурез и вызванная заболеванием или ЛС периферическая вазодилатация могут способствовать развитию этого состояния. Гиповолемия должна быть идентифицирована и скорректирована с помощью инфузионной терапии, прежде чем рассматривать более агрессивные методы лечения.
В соответствующих клинических ситуациях может быть назначено эмпирическое введение жидкости (например, при артериальной гипотензии в отсутствие признаков застойных явлений, при ИМ нижней стенки ЛЖ или ПЖ, а также гиперваготонии). Если есть возможность измерить давление наполнения, следует осторожно вводить жидкость до достижения давления заклинивания легочных капилляров 18 мм рт.ст. - это может оптимизировать сердечный выброс и АД без ухудшения оксигенации.
д) Инфаркт правого желудочка. Ишемия и инфаркт ПЖ развиваются при окклюзии проксимального сегмента правой КА (до места отхождения ПЖ-ветвей). От 10 до 15% случаев ИМпST нижней стенки имеют классические гемодинамические признаки инфаркта ПЖ, и данные пациенты образуют подгруппу ИМ нижней стенки с максимальным риском осложнений и летального исхода (внутригоспитальная смертность 25-30%, в сравнении с <6%). С течением времени функция ПЖ обычно улучшается, что свидетельствует о разрешении ишемического оглушения миокарда и других благоприятных компенсаторных механизмах в случае успешного краткосрочного лечения.
Артериальная гипотензия у пациентов с отсутствием патологических хрипов в легких и повышенным яремным венозным давлением при ИМ нижней или задней стенки должна вызывать клиническую настороженность относительно наличия инфаркта ПЖ. Признак Куссмауля (набухание яремных вен при вдохе) относительно специфичен и чувствителен в этой ситуации. Подъем сегмента ST в отведении V1 и в правом грудном отведении V4R, особенно в первые 24 ч, является наиболее чувствительным ЭКГ-признаком инфаркта ПЖ.
ЭхоКГ информативна для подтверждения диагноза (наблюдаются дилатация и дисфункция ПЖ). При измерении давления в правых отделах сердца, давление в правом предсердии >10 мм рт.ст. и >80% от давления заклинивания легочных капилляров - относительно чувствительный и специфичный признак ишемической дисфункции ПЖ.
Лечение инфаркта ПЖ заключается в раннем поддержании ПЖ-преднагрузки с помощью инфузионной терапии, снижении постнагрузки ПЖ (то есть ЛП, снижающие только постнагрузку, как при дисфункции ЛЖ; возможна установка внутриаортального баллонного контрпульсатора или устройства механической поддержки ЛЖ), ранней реперфузии, кратковременной инотропной поддержке PRN и отказе от вазодилататоров (например, нитратов) и диуретиков, используемых при ЛЖ-СН (они могут индуцировать выраженную артериальную гипотензию).
Часто эффективна объемная нагрузка одним только физиологическим раствором. Если сердечный выброс не улучшается после введения 0,5-1 л жидкости, рекомендуется инотропная поддержка добутамином в/в (с 2 мкг/кг/мин до достижения гемодинамического эффекта, максРД 20 мкг/кг/мин). Нередко развиваются АВ-блокады высоких градаций, и восстановление АВ-синхронизации путем временной ЭКС может существенно улучшить сердечный выброс. Поскольку развитие ФП (до 1/3 случаев инфаркта ПЖ) способно привести к серьезному нарушению гемодинамики, этот вид аритмии требует срочной кардиоверсии. Ранняя коронарная реперфузия с помощью ЧКВ или тромболизиса значительно улучшает исходы.
е) Кардиогенный шок. Кардиогенный шок представляет собой форму тяжелой ЛЖ-СН, характеризующуюся выраженной артериальной гипотензией (систолическое АД <90 мм рт.ст.) и снижением сердечного индекса (до <1,8 л/мин/м2), несмотря на высокое давление наполнения ЛЖ (давление заклинивания легочных капилляров >18 мм рт.ст.). Причиной является потеря критической функциональной массы (>40%) ЛЖ. Факторы риска включают возраст, обширный (обычно передний) ИМ, ранее перенесенный ИМ и СД. Лечение и прогноз кардиогенного шока обсуждаются в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
ж) Механические осложнения. Механические осложнения ИМ могут возникать на протяжении всего периода госпитализации и включают острую митральную недостаточность (часто вызванную дисфункцией или разрывом папиллярных мышц), ДМЖП и разрыв свободной стенки ЛЖ. Эти механические осложнения стали встречаться значительно реже за последние 3 десятилетия в основном благодаря ранней реперфузионной терапии. У пациентов с ИМпST, которым выполнено первичное ЧКВ, риски составляют около 0,5% для разрыва свободной стенки, 0,2% для ДМЖП и 0,3% для разрыва папиллярных мышц.
Общая частота механических осложнений составляет <1%. Быстрая диагностика и раннее хирургическое вмешательство по-прежнему связаны с высоким уровнем смертности, но приводят к лучшим результатам по сравнению с отсроченной диагностикой и изолированной медикаментозной терапией.
Аневризма ЛЖ может сформироваться после обширного, чаще всего переднего, ИМ и индуцирует механические и электрические осложнения. При рефрактерной СН, ЖТ или системной эмболии, несмотря на медикаментозную терапию и ЧКВ, показана аневризмэктомия с АКШ.
з) Тромбоэмболические осложнения. Частота артериальных ТЭО, источником которых являются ЛЖ или левое предсердие, значительно снизилась у пациентов с ИМпST благодаря стратегии ранней реперфузии агрессивной антитромботической терапии. Артериальная эмболия может вызвать тяжелые клинические осложнения, такие как гемипарез, мезентериальная ишемия или внезапные изменения АД, в зависимости от пораженного регионарного бассейна.
Пристеночный тромбоз обычно возникает при обширном (особенно переднем) ИМпST и СН. Риск эмболии особенно высок, когда при ЭхоКГ визуализируются признаки внутриполостного тромбоза. Таким образом, у пациентов с ИМпST передней стенки и других пациентов с высоким риском ЭхоКГ должна быть выполнена во время госпитализации; и, если выявлен пристеночный тромбоз, следует проводить терапию непрямым оральным антикоагулянтом 6 мес.
Источником ТЭЛА обычно является ТГВ нижних конечностей. Его профилактика заключается в компрессионной терапии нижних конечностей, ограничении продолжительности постельного режима и назначения нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов п/к (у пациентов группы риска, которые не получают гепарин в/в) до тех пор, пока пациенты не будут полностью активизированы.
Добавление антикоагулянта к ацетилсалициловой кислоте (Аспирину) и ингибитору P2Y12 для профилактики венозных ТЭО или системной эмболии у пациентов с ФП должно быть ограничено ситуациями, в которых польза от предотвращения ТЭЛА превышает риск кровотечения. Антикоагулянтная терапия показана пациентам с ИМпST в сочетании с ФП и высоким риском системной эмболии, пациентам с механическими клапанами сердца, недавними венозными ТЭО или гиперкоагуляцией. Продолжительность тройной антитромботической терапии должна быть ограничена максимально коротким временем, чтобы минимизировать риск кровотечения.
Антикоагулянтная терапия также необходима пациентам с ИМпST и бессимптомными тромбами ЛЖ и обычно дополняет антиагрегантную терапию (также может рассматриваться у пациентов группы риска с акинезией или дискинезией передней стенки) в течение 3 мес. При отсутствии достаточных данных о применении новых ППОАК при других заболеваниях, кроме ФП, рекомендуется прием варфарина с достижением целевого МНО 2,0-2,5. Чтобы минимизировать вероятность кровотечения у пациентов группы риска, необходимо уделять пристальное внимание правильному подбору доз антитромботических ЛП на основании возраста, МТ, функции почек и сопутствующих заболеваний.
