а) Определение. Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз миокарда, вызванный ишемией. Практически ИМ можно диагностировать и оценивать с помощью клинических, ЭКГ, биохимических, рентгенологических и патогистологических методов. ИМ классифицируется в зависимости от того, есть ли на ЭКГ подъем сегмента ST (ИМпST) или нет (ИМбпST). Также дополнительно выделено 5 типов ИМ: тип 1, ИМ вследствие коронарного атеротромбоза; тип 2, ИМ вследствие несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставкой; тип 3, ИМ, вызывающий внезапную смерть без возможности подтверждения с помощью биомаркеров или ЭКГ; тип 4а, ИМ, связанный с ЧКВ; тип 4b, ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента; и тип 5, ИМ, связанный с АКШ.
В РФ под типом 2 подразумевают ИМ, развившийся в результате ишемии, вызванной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного атеросклероза. Патофизиологически такой тип ИМ связан с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшением его доставки к миокарду, например, вследствие эмболии, спонтанной диссекции КА, ДН, анемии, нарушений ритма сердца, АГ или гипотензии и т.д.
ИМ 3-го типа соответствует случаям появления симптомов, указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся предположительно новыми ишемическими изменениями на ЭКГ или фибрилляцией желудочков (ФЖ), когда пациенты умирают до появления возможности взятия образцов крови или в период до повышения активности биохимических маркеров некроза миокарда в плазме крови. Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ по данным аутопсии.
Тип 4а, ИМ, связанный с осложнениями, возникшими во время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 ч после нее.
Тип 4b, ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированный при коронарографии (КАГ) или по данным аутопсии. В зависимости от сроков после имплантации выделяют острый (0-24 ч), подострый (>24 ч-30 сут), поздний (>30 сут-1 г.) и сверхпоздний (>1 г.) тромбоз стента.
Тип 4с, ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ, устанавливается при выявлении гемодинамически значимого рестеноза в КА, соответствующей зоне ИМ, когда отсутствуют признаки тромбоза и других поражений инфаркт-связанной КА*.
P.S. * КР «Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы». Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России 2020. Одобрено Научно-практическим советом МЗ РФ.
В этой и следующей статье основное внимание уделяется ИМпST 1-го типа. ИМбпST рассматривается в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше. ИМпST характеризуется глубокой (трансмуральной) острой ишемией относительно больших зон миокарда. Основной причиной является тотальное прекращение регионарного кровотока в миокарде. Напротив, ИМбпST характеризуется неполной блокадой коронарного кровотока, когда возможны различные виды НМП.
б) Эпидемиология. Риск ССЗ и ИМ за последние несколько десятилетий снизился. С 1987 г. в США скорректированная частота госпитализаций по поводу ИМ или ИБС с летальным исходом снижалась на 4-5%/год. Тем не менее ССЗ остаются основной причиной смертности в США, вызывая 801 000 летальных исходов ежегодно (31% всех смертей), и они стали самыми распространенными заболеваниями во всем мире. ИБС является самым частым ССЗ. Она становится причиной 580 000 впервые возникших, 210 000 повторных и 160 000 «немых» ИМ/год; 360 000 смертей/год или 1:7 связаны с ИБС.
Снижение частоты ССЗ и ИМ особенно заметно для ИМпST, частота которого с 2008 г. уменьшилась на 2/3. В настоящее время ИМпST составляет <25% всех ОКС. Это связано с изменением демографических характеристик популяции, образа жизни и медикаментозной терапии.
в) Патобиология. Обычно триггерным механизмом ИМ является надрыв, разрыв или эрозия нестабильной, перегруженной липидами атеросклеротической бляшки в КА, что приводит к контакту циркулирующей крови с высокотромбогенным ядром бляшки и веществом матрикса. В эпоху применения статинов все более распространенной причиной становится эрозия бляшки. Возникает адгезия, активация и агрегация тромбоцитов. Образуется тромбин, ускоряя активацию тромбоцитов, а сформировавшийся фибрин задерживает эритроциты и приводит к образованию тромба.
Тотальный тромбоз КА обычно индуцирует развитие ИМпST. Для сравнения: частичная окклюзия или окклюзия при наличии коллатералей приводит к ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST), часто с депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т. Ишемия, возникающая в результате снижения коронарного кровотока, приводит к повреждению или гибели кардиомиоцитов, дисфункции желудочка и аритмиям. Некроз миокарда начинается через 15-20 мин после окклюзии КА и быстро прогрессирует в направлении от эндокарда к эпикарду. Частичное сохранение миокарда может быть достигнуто при реперфузии в течение 3-6 ч, причем объем сохраненного жизнеспособного миокарда обратно пропорционален продолжительности и выраженности ишемии.
Степень некроза также зависит от метаболических потребностей и коллатерального кровотока.
ИМ в отсутствие критического стенозирования эпикардиальных КА составляет около 10% всех случаев ИМ. Механизмы этого повреждения включают: микрососудистое поражение, дисфункцию эндотелия, диссекцию КА, эмболию в КА, тромбоз in situ, васкулит, первичный вазоспазм, инфильтративное или дегенеративное заболевание, заболевания аорты, врожденные аномалии КА или травмы (см. табл. 1).
г) Факторы риска. Риск развития ИБС в течение жизни значительно различается в зависимости от возраста, пола, липидного профиля, АД, наличия СД, курения, семейного анамнеза и этнической принадлежности. Когда все модифицируемые факторы риска оптимальны, риск развития ИБС в течение жизни для 45-летнего человека оценивается менее чем в 5%; для сравнения: при наличии >2 основных факторов риска он составляет 50% для мужчин и 31% для женщин.
Все модифицируемые факторы риска в совокупности (включая ожирение, диету, ФН, потребление алкоголя и психосоциальные факторы) объясняют >90% популяционного риска развития ИМ. Генетический вклад в риск развития ИБС оценивается в 40%, а полигенные оценки риска, основанные на общих генетических вариантах, могут предоставить дополнительную прогностическую информацию.
д) Клинические проявления. Диагноз ИМ традиционно основывается на триаде признаков, включающей дискомфорт в ГК по ишемическому типу, изменения на ЭКГ и повышение уровней сывороточных биомаркеров некроза миокарда. Диагноз ИМ устанавливается, если присутствуют как минимум 2 из 3 этих признаков. Благодаря высокой ЧС сывороточные уровни кардиальных тропонинов, то есть тропонина I (TnI) и Т (TnT), стали играть основную роль в подтверждении диагноза у пациентов с соответствующими клиническими признаками или изменениями на ЭКГ.
1. Анамнез. ИМ может проявляться типичным ишемическим дискомфортом в ГК или манифестировать атипично — одышкой, тошнотой, дискомфортом в эпигастральной области, недомоганием и/или необъяснимой слабостью. Дискомфорт в ГК ишемического типа, обычно самый характерный клинический симптом ИМ, воспринимается как стойкое (>10-20 мин), распространенное, глубокое и сильное ощущение давления или жжения за грудиной; он редко описывается как острая боль и, как правило, не как колющая боль. Дискомфорт, связанный с ИМ, качественно схож со стенокардитическими болями, но отличается интенсивностью и длительностью.
Типичная боль ишемического генеза чаще всего локализуется в загрудинной области, но также может отмечаться слева от грудины, в области сердца или по всей передней поверхности ГК. Иногда дискомфорт ощущается преимущественно в передней части шеи, нижней челюсти, верхних конечностях или эпигастрии. Обычно боль распространенная; точно локализованная боль (можно указать кончиком пальца) редко оказывается стенокардией или ИМ. Наиболее характерна иррадиация в левую руку, но также возможна в правую или в обе руки, плечи, область шеи, нижнюю челюсть, зубы, эпигастральную и межлопаточную области. Дискомфорт выше челюстей или ниже пупка не характерен для ИМ. Сопутствующие симптомы часто включают тошноту, рвоту, потливость, слабость, одышку, беспокойство и страх.
Дискомфорт при ИМ существенно не облегчается во время отдыха или после приема нитроглицерина. Начало ИМ обычно не связано с ФН или другими провоцирующими факторами. Тем не менее ИМ может манифестировать во время или в течение нескольких часов после физического или эмоционального стресса и чаще встречается в данной ситуации, чем это можно объяснить случайным совпадением.
Установлено, что по крайней мере 20% ИМ являются безболевыми («немыми») или атипичными (нераспознанными). Вероятность безболевого или атипичного ИМ высока у пожилых людей, особенно у женщин и пациентов с СД — такие варианты наблюдаются в 1/3-1/2 случаев. Поскольку прогноз у пожилых пациентов и лиц с СД хуже, в этих случаях необходима особая диагностическая настороженность. У данных пациентов ИМ может проявляться внезапной одышкой (которая иногда прогрессирует до отека легких), слабостью, чувством дурноты, тошнотой и рвотой. Другие нетипичные проявления включают состояние оглушения, синкопе, впервые возникшую аритмию и необъяснимое снижение АД.
ДД дискомфорта ишемического типа в ГК также должен включать заболевания ЖКТ (например, ГЭРБ), скелетно-мышечные боли (например, костохондрит), приступы тревоги или паники, плеврит, ТЭЛА и острую диссекцию аорты.
2. Физикальное обследование. Диагностических или патогномоничных признаков ИМ при физикальном осмотре нет. Часто обнаруживается ритм галопа S4. АД нередко первоначально повышено, но также может быть нормальным или пониженным. Признаки симпатической гиперактивности (тахикардия, АГ, повышенное потоотделение или любая их комбинация) часто наблюдаются при ИМ передней стенки, тогда как парасимпатическая гиперактивность (брадикардия, артериальная гипотензия или оба состояния) чаще наблюдаются при ИМ нижней стенки ЛЖ.
Целесообразно сосредоточить физикальное обследование на общей оценке функции сердца. Следует отметить основные показатели жизнедеятельности и периферическую перфузию. Необходимо прицельно искать признаки СН — как ЛЖ, так и ПЖ (например, ритм галопа S3, застойные явления в легких, набухание шейных вен), а также диагностировать аритмии и механические осложнения (например, появление новых шумов). При наличии признаков гипоперфузии необходимо определить ее основные причины (например, гиповолемия, ПЖ-СН, ЛЖ-СН), поскольку это имеет решающее значение для определения дальнейшей тактики ведения пациента.
е) Диагностика:
1. Электрокардиография (ЭКГ). У пациентов с возможным ИМ необходимо немедленно зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях — в идеале в пределах 10 мин после прибытия в МО.
РФ. У пациентов с подозрением на ИМ для ускорения диагностики рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10 мин на месте первого контакта с медработником (как правило, на догоспитальном этапе) и безотлагательно интерпретировать ее квалифицированным врачом*.
P.S. * КР «Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы». Российское кардиологическое общество при участии Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России 2020. Одобрено Научно-практическим советом МЗ РФ.
Несмотря на то что исходная ЭКГ имеет низкие ЧС у пациентов с ИМпSТ, она играет крайне важную роль в начальной стратификации, сортировке и лечении пациентов. В соответствующих клинических ситуациях подъем сегмента ST на >2 мм (0,2 милливольта) в точке J в отведениях V2-V3 у мужчин или на >1,5 мм (0,15 милливольт) у женщин при отсутствии гипертрофии ЛЖ или >1 мм (0,1 милливольта) в >2 других смежных грудных отведениях или отведениях от конечностей указывает на окклюзию КА, вызывающую выраженную ишемию миокарда. Таким пациентам при отсутствии противопоказаний должна проводиться экстренная реперфузия (первичное ЧКВ или тромболизис).
Острейшие изменения зубца Т могут указывать на верный диагноз в ранней фазе ИМ до начала подъема сегмента ST. Впервые возникшая или предположительно впервые возникшая полная БЛНПГ, которая затрудняет анализ сегмента ST, может служить эквивалентом ИМпST при соответствующей клинической картине. Депрессия сегмента ST в >2 грудных отведениях V1-V4 может указывать на трансмуральное повреждение задней стенки ЛЖ вследствие окклюзии огибающей ветви левой КА; дополнительные отведения V7-V9 (то есть латеральнее передней подмышечной линии) позволяют подтвердить этот диагноз.
Другие изменения на ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, неспецифические изменения, нормальная ЭКГ) в сочетании с ишемическим дискомфортом в ГК соответствуют ОКСбпST и требуют иной сортировки и начальной терапии.
- Динамика электрокардиограммы. Повторная регистрация ЭКГ ↑ ЧС в отношении диагностики ИМ и помогает в оценке результатов терапии. При типичном подъеме сегмента ST, который сохраняется в течение нескольких часов и через несколько часов или дней сменяется инверсией зубца Т и появлением зубца Q, можно с полной уверенностью диагностировать ИМ. Изменения на ЭКГ при ИМпST обычно претерпевают 3 фазы: сверхострую (острейшую), или раннюю острую, сформировавшуюся острую и хроническую (стабилизированную).
Ранняя острая фаза. Эта фаза начинается в течение нескольких минут, сохраняется и развивается в течение нескольких часов. В области повреждения зубцы Т увеличиваются по амплитуде и расширяются (картина острейшей фазы). Сегменты ST сначала вогнутые, затем выпрямляются и выгибаются вверх (острая фаза). При большом объеме повреждения форма ST-T в острой фазе может напоминать «надгробную плиту» (см. рис. 1 и 2). Депрессия сегмента ST в отведениях, противоположных отведениям с подъемом сегмента ST, называется реципрокными изменениями и связана с более обширным повреждением и худшим прогнозом, но также с большей вероятностью пользы от реперфузионной терапии.
Рисунок 1. Электрокардиографическая картина инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка. Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях V2-V6, зубец Q в отведениях V2-V3
Рисунок 2. Электрокардиографическая картина инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка
Другие причины подъема сегмента ST также должны быть рассмотрены и исключены (см. табл. 2). Эти состояния включают перикардит, гипертрофию ЛЖ с подъемом точки J и раннюю реполяризацию как вариант нормы. Перикардит (или перимиокардит) представляет собой особую проблему, поскольку он может клинически напоминать ИМ, но фибринолитическая терапия при перикардите не показана и в некоторых случаях опасна.
Развившаяся острая фаза. Во время второй фазы подъем сегмента ST начинает регрессировать, зубцы Т в отведениях с подъемом сегмента ST становятся инвертированными, и полностью формируются патологические зубцы Q или QS (продолжительностью >0,03 с, или глубиной >30% от амплитуды зубца R, или имеющие оба эти признака).
Хроническая фаза. Разрешение подъема сегмента ST происходит по-разному. При ИМ нижней стенки ЛЖ разрешение обычно завершается в течение 2 нед, но после ИМ передней стенки оно может быть отсрочено. Стойкий подъем сегмента ST, часто наблюдающийся при обширном ИМ передней стенки ЛЖ, свидетельствует об обширной зоне акинезии, дискинезии или аневризме ЛЖ. Симметричные инверсии зубца Т могут разрешаться в течение нескольких недель или месяцев либо сохраняться в течение неопределенного периода времени; следовательно, давность ИМ при наличии инверсий зубца Т часто называют неопределенной. Зубцы Q после ИМ передней стенки обычно не разрешаются, но после ИМ нижней стенки они часто исчезают.
Ранняя реперфузионная терапия ускоряет динамику изменений на ЭКГ до нескольких минут или часов, а не дней или недель. Сегменты ST быстро возвращаются к изолинии, инверсия зубца Т и исчезновение зубца R происходят раньше, а зубцы Q могут не формироваться или не прогрессировать, а иногда регрессируют. Отсутствие регресса подъема сегмента ST > чем на 50-70% в течение 1-2 ч свидетельствует о безуспешности тромболизиса и требует проведения экстренной КАГ и решения вопроса о ЧКВ.
- Истинный инфаркт миокарда задней стенки и инфаркт миокарда в бассейне огибающей артерии. «Истинный ИМ задней стенки» представляет собой зеркальную ЭКГ-картину повреждения в отведениях V1-V2-V4 (см. рис. 2). Локализация повреждения при изолированном истинном ИМ задней стенки по данным МРТ фактически включает области боковой стенки ЛЖ, и обычно такой ИМ вызван окклюзией недоминантной огибающей артерии. В грудных отведениях острая фаза характеризуется депрессией, а не подъемом сегмента ST. В развившейся и в хронической фазах регистрируется увеличение амплитуды и расширение зубца R вместо зубцов Q.
Распознавание изолированного истинного ИМ задней стенки сложно, но важно, потому что такой диагноз требует немедленной реперфузии. Дополнительные задние отведения V7-V9 повышают чувствительность выявления острых повреждений, связанных с окклюзией огибающей артерии (то есть подъема сегмента ST) с высокой специфичностью. Другие причины преобладания вектора передне-перегородочной области включают гипертрофию ПЖ, синдромы предвозбуждения желудочков (синдром WPW), кардиомиопатии, БПНПГ и варианты нормы с ранним нарастанием зубца R. Появление этих изменений впервые или связь с развивающимся ИМ обычно позволяет поставить верный диагноз.
- Инфаркт правого желудочка. Окклюзия проксимального участка правой КА перед отхождением ветви острого края может вызвать инфаркт ПЖ, а также ИМ нижней стенки в 30% случаев. Поскольку прогноз и лечение ИМ нижней стенки различаются при наличии ИМ ПЖ, важно установить правильный диагноз. В диагностике помогают правые грудные отведения ЭКГ, которые всегда необходимо регистрировать при ИМ нижней стенки (см. главу 48). Острый подъем сегмента ST по крайней мере на 1 мм (0,1 милливольт) в одном или нескольких отведениях V4R-V6R является признаком острого повреждения ПЖ с ЧС >90%/90%, а зубцы Q или QS позволяют правильно идентифицировать ИМ ПЖ.
- Диагностика при блокаде ножек пучка Гиса. Наличие БЛНПГ часто затрудняет анализ сегмента ST у пациентов с подозрением на ИМ. Появление новой (или предположительно новой) БЛНПГ в сочетании с клиническими (и лабораторными) данными, свидетельствующими об ИМ, связано с высокой смертностью. У пациентов с впервые возникшей БЛНПГ проведение реперфузионной терапии улучшает прогноз, и они должны проходить такую же сортировку и лечение, как и пациенты с ИМпST.
Некоторые ЭКГ-паттерны, хотя и относительно нечувствительны, указывают на острый ИМ при наличии БЛНПГ: зубцы Q в 2 любых отведениях I, aVL, V5 и V6; регрессия зубца R от V1 к V4; подъем сегмента ST на >1 мм в отведениях с положительным комплексом QRS; депрессия сегмента ST на >1 мм в отведениях V1, V2 или V3; и подъем сегмента ST на >5 мм в сочетании с отрицательным комплексом QRS.
Наличие БПНПГ обычно не маскирует типичные изменения ST-T или зубец Q, за исключением редких случаев изолированного истинного ИМ задней стенки, которые характеризуются высокими зубцами R и депрессией сегмента ST в правых грудных отведениях.
- Дифференциальная диагностика. Хотя ИМпST часто легко диагностировать на основании клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных исследований, другие возможные состояния могут его имитировать, это острый перикардит, острый миокардит, стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо), гиперкалиемия и ранняя реполяризация (см. табл. 2). Все эти состояния, кроме ранней реполяризации, могут сопровождаться патологическим повышением биомаркеров, но ни одно из них не связано с окклюзией КА. Если причина подъема сегмента ST остается неясной, рекомендуется ранняя КАГ (см. табл. 1).
2. Сывороточные биомаркеры некроза миокарда. Сердечные TnI и TnT являются белками, специфичными для саркомеров. Последовательное измерение уровня сердечных тропонинов в настоящее время стало предпочтительным подходом оценки биомаркеров для проведения ДД ИМ, нестабильной стенокардии и других состояний. В соответствующих клинических ситуациях об ИМ свидетельствует повышение и/или снижение уровня тропонинов с одним или несколькими значениями выше 99-го перцентиля верхней границы референсного диапазона. Эта закономерность (подъем-снижение) становится все более важной по мере появления более чувствительных анализов.
Тропонины обнаруживаются в крови через 1-4 ч после начала ИМ. С помощью высокочувствительных тестов повышенная диагностическая чувствительность дает возможность эффективно исключать ИМ через 1-2 ч. В настоящее время были предложены методы, которые позволяют исключить ИМ при помощи одного теста.
Однако такое тестирование снизило клиническую специфичность для ИМ, потому что высокочувствительные анализы могут обнаруживать тропонины у большинства ЗЛ, а их повышенные уровни наблюдаются при ряде других заболеваний, включая миокардит и другие причины повреждения миокарда, такие как СН, ХПН и ДН; ОНМК и внутричерепное кровоизлияние; ИТШ и хронические структурные заболевания сердца (см. табл. 3).
В результате врач всегда должен учитывать клиническую картину заболевания, а также временной интервал повышения и снижения уровня тропонинов.
ЧС кардиальных TnI и TnT делают их «золотым стандартом» для диагностики некроза миокарда. Однако решение о проведении экстренной реперфузии (первичного ЧКВ или тромболизиса) при ИМпST должно основываться на данных клинической картины и первоначальной ЭКГ и не задерживаться в ожидании определения уровня тропонинов.
Клинически TnI и TnT имеют практически эквивалентную значимость, за исключением того, что ХПН с большей вероятностью связана с ложноположительным повышением TnT, чем TnI. Уровень тропонинов максимально чувствителен через 8-12 ч, достигает пика через 10-24 ч и сохраняется в течение 5-14 дней. Однако эта персистенция усложняет диагностику раннего рецидива ИМ, при котором маркеры с более ранним клиренсом (то есть изофермент МВ КФК) могут быть более информативными. В противном случае, однако, при своевременно выполненном определении уровня тропонинов сопутствующее исследование MB-фракции КФК или миоглобина является избыточным и не рекомендуется.
3. Другие лабораторные исследования. При поступлении в стационар целесообразно выполнить рутинные методы исследования: ОАК с подсчетом количества тромбоцитов, стандартные биохимические исследования крови, липидограмму и коагулограмму (ПВ, АЧТВ). Результаты этих исследований помогают в оценке сопутствующих состояний, прогноза и используются для выбора терапии. Знание исходных показателей гематологических исследований необходимо перед началом антиагрегантной, антикоагулянтной, тромболитической терапии либо перед проведением КАГ и ЧКВ.
Повреждение миокарда вызывает полиморфно-ядерный лейкоцитоз, что обычно приводит к увеличению количества лейкоцитов до 12 000-15 000/мкл в течение нескольких часов, которое достигает пика через 2-4 дня. Метаболическая панель обеспечивает полезную информацию об уровне электролитов, глюкозы и почечной функции. Уровни ЛДГ и ACT также могут повышаться, особенно при обширных ИМ, но их не следует определять в диагностических целях.
При поступлении в стационар или на следующее утро в качестве основы для гиполипидемической терапии (статинами) рекомендуется определить показатели липидного спектра натощак. Если нет подозрения на гиперкапнию, пульсоксиметрии достаточно для диагностики гипоксемии и оценки необходимости оксигенотерапии. Уровень СРБ увеличивается при ИМ, но его прогностическая ценность в остром периоде не установлена. Определение уровня BNP, который возрастает при стрессе стенки ЛЖ и относительной объемной перегрузке, может предоставить полезную дополнительную прогностическую информацию при ИМ.
4. Лучевая диагностика. Быстрая сортировка пациентов с ИМпST для реперфузионной терапии, прежде всего КАГ с ЧКВ, не должна задерживаться для выполнения рутинной лучевой диагностики. РОГК является единственным диагностическим исследованием, которое обычно выполняется в ОНМП при ИМпST, и его польза ограничена отдельными пациентами при подозрении на патологию органов ГК, которая может повлиять на первоначальное лечение. РОГК часто в норме, но обнаружение легочного венозного застоя, кардиомегалии или расширения тени средостения может внести существенный вклад в принятие решения о дальнейшей диагностике и лечении.
Например, интенсивная «разрывающая» боль в ГК и спине в сочетании с расширением тени средостения должна навести на мысль о возможной диссекции аорты. В таких случаях следует отказаться от тромболитической терапии в ожидании более точной лучевой диагностики аорты, и подход к ангиографии может быть изменен.
Другие неинвазивные методы лучевой диагностики (например, ЭхоКГ сцинтиграфия миокарда и др.) могут быть выполнены во время госпитализации для оценки определенного спектра клинических патологий, включая возможные осложнения ИМ, или с целью стратификации риска перед выпиской из стационара. КАГ выполняется в экстренном порядке в рамках интервенционной стратегии лечения ИМпST или позже для стратификации риска у пациентов с высоким риском, которым первоначально была назначена медикаментозная терапия.
- Эхокардиография. Двухмерная трансторакальная ЭхоКГ с УЗДС является самым распространенным неинвазивным исследованием, которое выполняется во время госпитализации. Она позволяет эффективно оценивать глобальную и регионарную сократительную функцию сердца, а также диагностировать предполагаемые осложнения ИМ. ЭхоКГ для оценки локальной сократимости миокарда имеет ЧС 90%/90%, хотя сроки развития нарушений (новые или старые) следует определять клинически или по ЭКГ. ЭхоКГ полезна при идентификации причины СН в случае артериальной гипотензии (относительная гиповолемия, недостаточность сократительной функции ЛЖ или ПЖ или механическое осложнение ИМ).
Она также может помочь провести ДД перикардита и перимиокардита от ИМ. ЭхоКГ с УЗДС показана для оценки впервые возникшего шума и других предполагаемых механических осложнений ИМ (например, дисфункция или разрыв папиллярных мышц, острый ДМЖП и разрыв свободной стенки ЛЖ с тампонадой или псевдоаневризмой). Позднее в ходе ИМ ЭхоКГ может использоваться для оценки степени восстановления «оглушенного миокарда» после реперфузионной терапии, степени остаточной кардиальной дисфункции и показаний к назначению иАПФ и других методов лечения СН, а также для диагностики аневризмы ЛЖ и пристеночного тромбоза (что требует назначения ППОАК).
- Радионуклидные исследования, магнитно-резонансная томография и другие методы лучевой диагностики. Радионуклидные методы, как правило, трудоемки и для их выполнения требуется слишком много времени, чтобы использовать в качестве рутинной диагностики в случае предполагаемого или подтвержденного ИМ. Чаще всего они применяются при стратификации риска до или после выписки из стационара, в качестве дополнения к пробе с ФН или фармакологическому стресс-тесту. Сцинтиграфия с таллием (Tl201) или технецием (Tc99m) се-стамиби, или ПЭТ с рубидием (Rb82) позволяют оценить перфузию и жизнеспособность миокарда, а также размеры ИМ. МРТ сердца с поздним усилением гадолинием также позволяет оценить размеры ИМ и функцию миокарда во время фазы разрешения.
КТ и МРТ также полезны при обследовании пациентов с подозрением на диссекцию аорты. При подозрении на некроз миокарда без атеросклеротической обструкции (например, перимиокардит, имитирующий ИМ) современная мультиспиральная (например, 64-256 срезов) КТ КА позволяет качественно и полуколичественно оценить ИБС, а также идентифицировать другие причины болей в ГК.
