Колорадская клещевая лихорадка (горная лихорадка, американская горная лихорадка) — острое, часто самостоятельно разрешающееся заболевание с двухфазным течением. Встречается в регионах, расположенных в Скалистых горах, хребтах Сьерра-Невады и Уосатч, а также в горных районах Блэк-Хилс.
Вирус передается через укус панцирного клеща Dermacentor andersoni (иксодовый лесной клещ), а диапазон заболевания соответствует диапазону переносчика. Заболевание у человека вызывали и другие кольтивирусы: вирусы реки Салмон, Эйах (Eyach), вирусы Банна, Пекин и Ганьсу.
а) Этиология. Возбудитель, вирус колорадской клещевой лихорадки, принадлежит к роду Coltivirus, семейству Reoviridae. Геном кольтивирусов состоит из сегментов двухцепочечной РНК. Вирус колорадской клещевой лихорадки — эталонный представитель семейства.
б) Эпидемиология. Переносчик вирусов, иксодовый клещ D. andersoni, обнаруживается на высоте 1200-3000 м. На диапазон влияет сезонная температура, когда переносчики обнаруживаются на больших высотах в теплое время года и более низких высотах в холодное время года. Контакт человека с переносчиком обычно происходит во время активного отдыха вне дома в этих районах.
В неэндемичных областях случайный контакт с вирусом происходит через клещей, вывезенных из эндемичных регионов на одежде, снаряжении или в багаже. Заболевание наблюдается между мартом и сентябрем, когда популяция взрослых клещей наиболее многочисленна. Больше всего клещей на южных сухих каменистых склонах — излюбленных местах обитания мелких грызунов (например, бурундуков, сусликов и мармозеток) с кустарниками и норами, обеспечивающими влажную среду, необходимую для клещей.
Вирус колорадской клещевой лихорадки обнаруживается в нимфах клещей и у взрослых особей, зимующих на хозяевах-грызунах, у которых виремия может сохраняться несколько недель и месяцев. В эндемичных регионах почти 14% клещей D. andersoni переносят вирус колорадской клещевой лихорадки. Люди — случайные хозяева. Колорадская клещевая лихорадка в США не подлежит регистрации, но с 2002 по 2012 г. зарегистрировано 83 случая заболевания в штатах Аризона, Колорадо, Монтана, Орегон, Юта и Вайоминг.
Фактическое число случаев значительно больше и включает бессимптомные, легкие и незарегистрированные случаи.
Географическое распространение колорадской клещевой лихорадки может быть шире, чем признанные эндемичные горные районы. Серологически подтвержденные случаи в Калифорнии были связаны с вирусом колорадской клещевой лихорадки S1-14-03, который передается американским собачьим клещом D. variabilis. Вирус реки Салмон вызывает заболевание, похожее на колорадскую клещевую лихорадку, у сплавщиков по реке Салмон в Айдахо.
Вирус Эйах связан с неврологическим заболеванием во Франции и Германии и был изолирован из черноногих клещей Ixodes ricinus и I. ventalloi. В редких случаях колорадская клещевая лихорадка регистрировалась на материковой части Китая.
в) Патофизиология. Репликация вируса колорадской клещевой лихорадки в стволовых клетках CD34+ костного мозга приводит к легкой или умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении. Вирус реплицируется также в коммитированных предшественниках эритроцитов, его можно обнаружить в эритроцитах периферической крови даже спустя 4 нед после инфекции.
г) Клинические проявления. Пациенты сообщают об укусе клеща или контакте с ним в 90% случаев, но никакой местной реакции на укус при этом не отмечается. После инкубации, которая в среднем составляет 3-4 сут (диапазон 0-14 сут), внезапно поднимается ТТ, которая сопровождается недомоганием, ознобом, мышечными болями, слабостью, головной болью, светобоязнью, болью за глазными яблоками и гиперчувствительностью кожи.
Могут также присутствовать покраснение слизистой глаз и носоглотки, отек мягкого нёба, лимфаденопатия и спленомегалия. Отсутствие выраженных респираторных симптомов и симптомов со стороны ЖКТ позволяет исключить другие заболевания, сопровождающиеся повышением ТТ. Папулезную или макулопапулезную сыпь, которая появляется у 15% пациентов, можно спутать с сыпью при ПЛСГ.
Течение заболевания в графическом представлении напоминает «седло», то есть спад первоначальной температуры тела (ТТ) в течение 1 нед и ее возобновление после 2-3-дневного периода нормальной ТТ. Может наступить и 3-й эпизод повышения ТТ.
Лейкопения появляется на 5-6-е сутки после начала заболевания. Может развиться умеренная тромбоцитопения. У взрослых инфекция может осложниться миокардитом, пневмонитом, гепатитом, орхитом и эпидидимитом, у 10% детей может развиться асептический менингит или энцефалит.
д) Диагностика. Клинический диагноз подтверждается обнаружением генома вируса колорадской клещевой лихорадки или специфическими АТл IgM острой фазы. Геном вируса можно обнаружить еще почти в течение 6 нед после инфицирования методами на основе нуклеиновых кислот, например ПЦР с обратной транскрипцией на крови или сгустках консервированной крови.
Вирионы в эритроцитах периферической крови можно обнаружить с помощью АТл с флуоресцентными маркерами. АТл IgM к вирусу колорадской клещевой лихорадки определяются с помощью ИФА или связывания комплемента. Помогают в диагностике также анализы на нейтрализацию с использованием клеток Vero или ВНК-21.
Отличить колорадскую клещевую лихорадку от ПЛСГ до появления типичной сыпи при последней может быть трудно. Однако ПЛСГ не дает характерной «седлообразной» температурной кривой и в западных эндемичных районах встречается в 20 раз реже, чем колорадская клещевая лихорадка.
е) Лечение. Лечение симптоматическое. Ацетилсалициловая кислота противопоказана из-за риска тромбоцитопении.
ж) Прогноз. После окончательной нормализации ТТ чрезвычайная слабость и недомогание могут длиться неделями и даже месяцами. Пожилые пациенты выздоравливают дольше. У 70% пациентов >30 лет слабость может отмечаться даже спустя 3 нед после снижения температуры — в отличие от детей и подростков, которые полностью выздоравливают в течение недели. Регистрировались редкие случаи передачи вируса от матери плоду.
Заболевание заканчивается полным выздоровлением, исключение — осложнения в виде инсульта. Пациентам следует воздерживаться от сдачи крови в течение 6 мес.
