Ишемическая болезнь головного мозга (ГМ) обусловлена снижением его кровоснабжения. Поражение может быть очаговым (связанным с окклюзией одной артерии), многоочаговым (связанным с окклюзией нескольких артерий) или диффузным.
Хотя некоторые клинические проявления (например, тяжелая АГ, головная боль, нарушение сознания) могут быть симптомами внутримозгового кровоизлияния, а не ишемии, эти два состояния невозможно дифференцировать без лучевой диагностики ГМ. При отсутствии воспалительного заболевания, такого как васкулит, или других редких состояний, одновременное вовлечение >1 сосудистого бассейна свидетельствует о наличии проксимального источника эмболии (то есть кардиогенного или проксимального артериального источника).
Вовлечение одного сосудистого бассейна может быть вызвано либо локальным стено-окклюзирующим заболеванием (например, атеросклерозом), либо проксимальным источником эмболии. Вовлечение единственной пенетрирующей артерии является признаком внутричерепного заболевания сосудов малого калибра, но ишемические ОНМК такой локализации также могут быть индуцированы проксимальным артериальным стено-окклюзирующим заболеванием или эмболией.
Ишемический инсульт определяется как гибель клеток ГМ, спинного мозга или сетчатки, обусловленная ишемией с морфологическими, нейровизуализационными или клиническими признаками необратимого повреждения. В целом около 85% ОНМК связаны с ишемической болезнью, 44% — с атеросклерозом, 21% — с кардиогенной эмболией и 20% — с заболеваниями сосудов малого калибра.
ТИА является кратким эпизодом неврологической дисфункции, возникающим в результате очаговой ишемии ГМ, без повреждения его ткани. Симптомы схожи с симптомами ОНМК. Ранее заболевание характеризовали как транзиторное нарушение с симптомами, сохраняющимися <24 ч, однако у 30-40% пациентов, которые соответствуют клиническому определению ТИА, на МРТ обнаруживаются признаки соответствующего повреждения ткани ГМ.
а) Эпидемиология. Инсульт (ишемический и геморрагический) является второй ведущей причиной смерти во всем мире и пятой ведущей причиной смерти в США. Это заболевание также является ведущей причиной инвалидизации среди взрослых. Помимо возраста, расы или этнической принадлежности и семейного анамнеза, определенные факторы образа жизни и медицинские состояния повышают риск развития инсульта (табл. 1).
Из них наиболее важной причиной является АГ (табл. 1), и риск инсульта возрастает с повышением АД без какого-либо порогового эффекта. СД ↑ риск развития инсульта в 2 раза (см. табл. 1). ФП (табл. 1) связана с 25% ишемических инсультов, причем абсолютный риск различается в зависимости от сопутствующих факторов риска.
Стеноз экстракраниальных сонных артерий встречается у 5-10% людей >65 лет и является причиной 10% всех ишемических инсультов. Бессимптомный стеноз сонных артерий без лечения приводит к ежегодному риску развития инсульта в 1-2%, и этот риск снижается до 0,5% в год при стандартной медикаментозной терапии. Инсульт также является осложнением СКА, причем риск резко снижается при трансфузионной терапии у детей группы высокого риска.
В отличие от ИБС, связь между высокой концентрацией ХС и риском ОНМК менее выраженна. Риск ишемического инсульта связан с более высоким уровнем общего ХС, в то время как риск геморрагического инсульта повышается при более низком уровне ХС.
Другие факторы, связанные с риском ОНМК, включают мигрень с аурой, особенно у женщин, которые курят и используют КОК; повышенный уровень гомоцистеина; высокий уровень липопротеинов (а); заместительную гормональную терапию в постменопаузе; нарушения свертываемости крови; системную инфекцию; нарушения функции почек; низкий уровень витамина D и факторы окружающей среды, включая высокий уровень загрязнения воздуха.
б) Патофизиология. У пациентов с ТИА, которые подвержены повышенному риску ишемического инсульта в течение следующих нескольких дней или недель или при наличии ишемического инсульта, для вторичной профилактики решающее значение имеет ДД между основными патофизиологическими причинами его развития (например, атеротромботический, кардиоэмболический, болезнь сосудов малого калибра).
Развитие атеротромбоза вследствие атеросклероза является наиболее распространенной причиной ТИА или инсульта, который связан со стено-окклюзирующим поражением одной артерии. К развитию ишемии может привести прогрессирующий стеноз в месте атеросклеротической бляшки, в результате чего с данной стороны нарушается гемодинамика и возникает поражение дистальных отделов ткани ГМ. Иногда кровоизлияние в бляшку может привести к резкой артериальной окклюзии, а иногда тромб, образовавшийся на изъязвленной бляшке, может вызвать эмболию или окклюзию дистального участка артерии. Окклюзия мозговой артерии, однако, не всегда приводит к ишемическому повреждению ГМ.
Кровь может достигать целевой области через коллатерали, через виллизиев круг либо через экстра-интракраниальные анастомозы.
В настоящее время диссекция артерии часто выявляется при неинвазивной лучевой диагностике сосудов, такой как МР- или КТ-ангиография. Другие артериопатии, такие как фибромышечная дисплазия, также могут привести к единичному ишемическому инсульту с поражением крупного сосуда. Атеросклероз восходящего отдела или дуги аорты может привести к образованию тромба, который затем может эмболизировать мозговую артерию.
ФП является единственной наиболее распространенной причиной кардиоэмболического инсульта с ежегодным риском 3-5% при отсутствии лечения антикоагулянтами. Риск ↓ на ~1/4 при лечении антикоагулянтами. Расширенный мониторинг сердечного ритма (например, 30-дневный синхронизируемый по событиям мониторинг по замкнутой системе или мониторинг с имплантированным устройством) помогает в других случаях выявить скрытую ФП у 25% пациентов с криптогенным инсультом.
Другие кардиальные патологии, являющиеся причинами церебральной эмболии, включают образование тромбов или вегетаций у пациентов с клапанным пороком сердца, например при наличии механических искусственных клапанов сердца, инфекционном эндокардите и небактериальном эндокардите; и пристеночный тромбоз у пациентов с кардиомиопатией или ИМ, особенно ИМ переднеперегородочной области. Еще одной причиной эмболического инсульта является парадоксальная эмболия венозным тромбом при ВПС, например при открытом овальном окне или ДМПП.
При болезни сосудов малого калибра ишемический инсульт может развиться в бассейне одной пенетрирующей ветви. Эти инсульты обычно поражают глубинные структуры ГМ (например, семиовальный центр, базальные ганглии, таламус, внутреннюю капсулу, мост) и чаще встречаются у пациентов с ГБ и СД. Обычно инсульты при болезни сосудов малого калибра вызваны липогиалинозом (утолщением стенки сосуда, приводящим к уменьшению просвета), но их также может спровоцировать атеротромбоз или эмболия.
Проявления ишемического инсульта могут прогрессировать в течение первых часов или дней из-за различных механизмов. Например, снижение системного АД может привести к уменьшению мозгового кровотока до минимальной перфузии и ишемии ГМ. При атеротромботическом инсульте частичная окклюзия артерии может прогрессировать до полной. Рецидивирующая эмболия может возникнуть из проксимального сегмента артерии или из камер сердца. ОГМ может развиться в течение первых нескольких дней после ишемического инсульта, и в результате масс-эффект может привести к утяжелению клинических симптомов.
В области ишемического повреждения может произойти вторичная геморрагия, когда вследствие реперфузии либо через коллатеральные сосуды, либо в результате терапевтического вмешательства восстанавливается кровоток в сосудах, в которых эндотелий был поврежден при первичном ишемическом инсульте.
в) Клинические проявления. Неврологические нарушения, возникающие в условиях ишемического инсульта, зависят от пораженного сосудистого бассейна (табл. 2) и лежащей в его основе причины. При эмболическом инсульте обычно характерно наличие выраженных нарушений в самом начале заболевания, тогда как при атеротромботическом инсульте начало может быть постепенным или прерывистым. Это различие, однако, не имеет большого значения для диагностики заболевания у отдельных пациентов. Такие же преходящие симптомы могут быть вызваны ТИА, если нет перманентного повреждения тканей.
1. Внутренняя сонная артерия. Атеросклеротическое поражение чаще всего возникает в области бифуркации сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии (см. рис. ниже). При окклюзии внутренней сонной артерии пациенты с незамкнутым виллизиевым кругом могут предъявлять жалобы на выраженную контралатеральную потерю двигательной и чувствительной функций с вовлечением лица, верхней и нижней конечностей.
У пациентов с интактной передней соединительной артерией, которая может кровоснабжать ипсилатеральную переднюю мозговую артерию (см. рис. ниже), двигательная и чувствительная функция в нижней конечности может быть относительно сохранена, и окклюзия внутренней сонной артерии может быть клинически неотличима от окклюзии средней мозговой артерии. Если сегмент А1 передней мозговой артерии отсутствует на стороне, противоположной окклюзии внутренней сонной артерии, у пациента с интактной передней соединительной артерией поражение может также затронуть ипсилатеральную нижнюю конечность, и симптомы могут указывать на кардиоэмболию, так как вовлечены оба полушария.
Магнитно-резонансная ангиография внутричерепного отдела внутренней сонной артерии и ее основных ветвей
Окклюзия ипсилатеральной глазной артерии может привести к потере зрения в пораженном глазу. Преходящие симптомы ишемии сетчатки, которые пациенты описывают как «темная пелена перед глазами», являются симптомами преходящей слепоты. Другим распространенным симптомом является потемнение или помутнение зрения в пораженном глазу. Транзиторная гипоперфузия, ипсилатеральная к участку выраженного стеноза внутренней сонной артерии, может вызвать ТИА, которая может проявиться судорогами.
Системная гипотензия при выраженном каротидном стенозе может привести к ишемическому повреждению в зонах «водораздела» между основными внутричерепными артериями и в пограничной зоне между дистальными участками корковых и лентикулостриальных пенетрирующих сосудов.
2. Передняя хориоидальная артерия. Передняя хориоидальная артерия обычно отходит от супраклиноидной части внутренней сонной артерии. Причины окклюзии передней хориоидальной артерии сходны с причинами окклюзии мелких внутричерепных артерий. Симптомы могут включать контралатеральное нарушение двигательной и чувствительной функции, а также контралатеральное выпадение полей зрения, причем выпадение полей зрения может возникать изолированно.
3. Церебральные артерии. Около 2% инсультов связаны с изолированной окклюзией передней мозговой артерии (см. рис. ниже). Окклюзия сегмента А1 с одной стороны у пациентов с контралатеральной гипоплазией или отсутствием сегмента А1 может привести к нижнему парапарезу, абулии и недержанию мочи вследствие инфаркта обеих лобных долей.
Строение поверхностных мозговых артерий. Боковая (А) и медиальная (В) проекции полушария головного мозга показывают распределение на поверхности передней, средней и задней мозговых артерий
Артериальное снабжение глубоких структур головного мозга. А. Головной мозг в сагиттальной проекции, со срезами через плоскости В, C и D по компьютерной томограмме. B. Компьютерная томограмма: срез через головку хвостатого ядра, скорлупу, миндалевидное тело, хвост хвостатого ядра, гипоталамус, височную долю, средний мозг и мозжечок. C. Компьютерная томограмма: срез через передний рог бокового желудочка, головку хвостатого ядра, переднюю и заднюю ножки внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, таламус, зрительную лучистость и задний рог бокового желудочка. D. Компьютерная томограмма: срез через семиовальный центр
Средняя мозговая артерия чаще всего подвергается окклюзии, связанной с кардиогенной эмболией. Она снабжает боковые части лобной, теменной и височной долей, а также базальные ганглии и переднее бедро и колено внутренней капсулы. Окклюзия средней мозговой артерии характеризуется вовлечением контралатеральной части лица и верхней конечности в большей степени, чем нижней (см. рис. выше и ниже), часто сопровождающиеся контралатеральным односторонним пространственным игнорированием. При вовлечении доминантного полушария у пациента может возникнуть афазия.
Латеральная Т1 -взвешенная магнитно-резонансная ангиограмма в сагиттальной проекции, показывающая двигательные, чувствительные, зрительные и речевые области коры
При поражении лобной доли у пациентов часто наблюдается ипсилатеральная содружественная девиация глаз, которую можно преодолеть с помощью активного побуждения, проверки окулоцефалического рефлекса или калорической пробы.
Окклюзия отдельных ветвей средней мозговой артерии может привести к частичному появлению синдромов. Например, окклюзия ветви средней мозговой артерии при сохранных коллатералях может вызвать выраженную афазию без сопутствующего нарушения двигательной функции (то есть тотальную афазию без гемипареза). Окклюзия передней ветви средней мозговой артерии доминантного полушария может вызвать экспрессивную моторную корковую афазию (Брока) с сохранением понимания речи. Окклюзия ангулярной ветви средней мозговой артерии может вызвать рецептивную корковую афазию (Вернике).
Инфаркты пограничной зоны могут привести к транскортикальным афазиям, для которых характерна относительная сохранность повторений.
Примерно у 75% людей обе задние мозговые артерии отходят от базилярной артерии (см. рис. выше). В остальных 25% случаев один или оба сегмента Р1 гипоплазированы или отсутствуют, причем задние мозговые артерии отходят от ипсилатеральной внутренней сонной артерии (так называемое кровообращение эмбрионального типа). Без лучевой диагностики сосудов невозможно определить, связан ли инфаркт задней мозговой артерии (см. рис. выше) с нарушением кровотока в сонной артерии или в артериях вертебрально-базилярного бассейна. Задняя мозговая артерия и задние соединительные артерии снабжают таламус. Инфаркты таламуса могут привести к контралатеральной гемианестезии и атаксии.
При повреждении субталамического ядра может возникнуть контралатеральный гемибаллизм. Инфаркт ипсилатеральной затылочной доли приводит к гомонимной гемианопсии, которая может быть частичной, в зависимости от степени повреждения. Дефицит поля зрения становится более симметричным в обоих глазах, так как область повреждения располагается сзади (то есть ближе к затылочному полюсу).
4. Позвоночная и базиллярная артерии. Окклюзия базилярной артерии (см. рис. ниже) может привести к синдрому «запертого человека», при котором сохраняются бодрствование и восприятие, потому что периакведуктальное серое вещество ГМ может получать отдельное кровоснабжение, но пациент не может общаться или двигаться, за исключением вертикальных движений глаз вследствие сохранения ядер верхних холмиков в среднем мозге. Эмболическая окклюзия обычно происходит в верхней части базилярной артерии. Симптомы могут включать выпадение полей зрения из-за одностороннего или двустороннего поражения затылочной доли и спутанность состояния вследствие поражения таламуса.
Магнитно-резонансная ангиография внутричерепного отдела вертебробазилярной системы
Кровоснабжение ствола головного мозга. А. Поперечное сечение продолговатого мозга на уровне ядер подъязычного нерва (XII черепной нерв). Короткие ветви позвоночных и передних спинальных артерий питают продолговатый мозг. Более длинные огибающие ветви, включая заднюю нижнюю мозжечковую артерию, снабжают латеральные части продолговатого мозга. В. Поперечное сечение на уровне средней части моста. Медиальная часть получает кровоснабжение от коротких, пенетрирующих ветвей базилярной артерии. Боковые ветви базилярной артерии обеспечивают латеральное кровоснабжение
Окклюзии пенетрирующих и огибающих ветвей базилярной и позвоночной артерии могут вызывать различные синдромы (см. табл. 2) в зависимости от участка вовлеченной артерии, некоторые из которых затрагивают средний мозг (см. рис. ниже), мост (см. рис. ниже) или продолговатый мозг (см. рис. ниже). Окклюзия верхней мозжечковой артерии может вызвать атаксию туловища из-за инфаркта червя мозжечка, с атаксией ипсилатеральных конечностей или без нее, которая может быть вызвана инфарктом ипсилатерального полушария мозжечка.
Синдромы инсульта при поражении на уровне среднего мозга
Синдромы при понтомедуллярном инсульте, инсульте в области моста мозга
Синдромы инсульта в области продолговатого мозга
5. Сосуды малого калибра. Окклюзия пенетрирующего внутричерепного сосуда малого калибра может привести к одному из классических лакунарных синдромов (табл. 3). Эти синдромы могут возникать при окклюзиях мелких пенетрирующих ветвей как в бассейне сонной артерии, так и в вертебрально-базилярном бассейне. Лакунарные синдромы не являются патогномоничными для заболеваний внутричерепных сосудов малого калибра и могут быть индуцированы различными другими состояниями, включая эмболии из более проксимального артериального или кардиоэмболического источника или вследствие внутримозгового кровоизлияния.
г) Диагностика. Диагноз «ишемический инсульт» зависит от точного анамнеза, ключевых данных общего и неврологического обследований, а также подтверждающих результатов отдельных лабораторных исследований (рис. 1). Первоначальная анатомическая и патофизиологическая ДД обычно проводится на основании сбора анамнеза пациента. Результаты физикального и неврологического обследований могут подтвердить или опровергнуть первоначальные выводы, основанные на анамнезе, и сузить ДД-поиск.
1. Анамнез. Резкое развитие очагового неврологического дефицита в определенном сосудистом бассейне является отличительной чертой острого ишемического инсульта. ДД и наиболее вероятный диагноз часто могут быть установлены только на основании анамнеза. Например, у пациента с ФП в анамнезе, у которого внезапно появляются трудности с подбором слов, а также правосторонний гемипарез и нарушение чувствительности, скорее всего, развилась кардиогенная эмболия в левую среднюю мозговую артерию. Острое развитие диплопии, головокружения и гемипареза, скорее всего, свидетельствует о поражении ствола ГМ.
Цель незамедлительного сбора анамнеза — определение точного времени появления симптомов или последний период времени, когда пациент хорошо себя чувствовал, сопутствующие заболевания, факторы риска, прием ЛС, наличие аллергии и другие потенциальные причины возникновения симптомов, которые могут имитировать острый ишемический инсульт. Поскольку ОНМК может повлиять на способность пациента общаться, при сборе анамнеза может потребоваться помощь очевидца или родственника. В экстренной ситуации не всегда требуются дополнительные детали медицинского, семейного и социального анамнеза пациента, но к этим вопросам можно вернуться, если информация важна для принятия решения о НМП.
2. Физикальное обследование. Резкое повышение АД при наличии неврологического дефицита, свидетельствующего о поражении базальных ганглиев, таламуса, моста мозга или мозжечка, увеличивает вероятность развития внутримозгового кровоизлияния. Признаками синдрома подключичного обкрадывания являются преходящее головокружение, появляющееся при движении левой рукой, и снижение АД в этой руке. Определение шума на передней поверхности шеи контралатерально симптомам и признакам, указывающим на инфаркт в бассейне средней мозговой артерии, повышает вероятность симптомного каротидного стеноза.
Нерегулярный сердечный ритм с сердечным шумом или без него может указывать на ФП и кардиоэмболическую причину заболевания. Эмболы ХС, обнаруженные при исследовании глазного дна, могут указывать на проксимальный источник эмболии из атеросклеротической бляшки. Офтальмоскопия также может выявить признаки заболевания мелких сосудов, связанного с СД или АГ.
Общее неврологическое обследование, включающее оценку когнитивных функций, речи, пространственного игнорирования, ЧН, двигательных функций, чувствительности, координации, походки и рефлексов, необходимо как для документирования нарушений, связанных с инсультом и предоставления информации, имеющей решающее значение для определения зоны мозгового инсульта, так и для определения степени тяжести повреждения. Стандартизированная оценка неврологических нарушений является инструментом для определения степени тяжести инсульта, рисков и преимуществ лечебных вмешательств, оценки прогноза и объективного наблюдения за пациентами с течением времени.
Чаще всего для оценки используется шкала инсульта Национального института здоровья (табл. 4). Это надежный инструмент, эффективность которого доказана. Отдельные характеристики суммируются, и высчитывается общий балл.
3. Первичные лабораторные исследования. Лабораторные исследования позволяют исключить условия, которые могут приводить к острому ишемическому инсульту, имитировать или усугублять его (табл. 5). Всем пациентам с подозрением на ишемический инсульт проводят ОАК с подсчетом количества тромбоцитов, определяют ПВ/МНО, АЧТВ, уровень глюкозы в крови, электролиты в сыворотке крови, функцию почек, уровень тропонина и SatO2. Необходимо в экстренном порядке выполнить ЭКГ.
Пациенту также проводят КТ или МРТ ГМ как можно скорее. При подозрении на окклюзию крупных сосудов проводят КТ или МРА. Во многих ЛПУ, специализирующихся на лечении ОНМК, пациентов направляют на лучевую диагностику ГМ непосредственно из машины СМП после очень краткого обследования. Существуют также мобильные инсультные блоки, где можно провести КТ ГМ.
В отдельных случаях показаны дополнительные тесты. Например, женщинам детородного возраста необходимо пройти тест на беременность. При подозрении на злоупотребление ПАВ или алкоголем следует провести токсикологический скрининг и определить уровень алкоголя в крови. При приеме пациентом прямого ингибитора тромбина или ингибитора фактора Ха проводят анализы на определение тромбинового времени или времени свертывания, чтобы определить, нет ли гипокоагуляции. Повышенная СОЭ может указывать на воспаление или системную инфекцию.
Развернутый ОАК может дать информацию как о потенциальной причине инсульта, так и о возможных терапевтических вмешательствах. Повышенный уровень лейкоцитов может указывать на инфекционную причину инсульта, такую как бактериальный эндокардит. Системная инфекция может также вызвать усиление остаточных симптомов инсульта у пациента, перенесшего инсульт, или у пациента, у которого инсульт ранее не был распознан. Полицитемия может индуцировать гиперкоагуляцию, которая приводит к обструкции мелких внутричерепных сосудов. Тромбоцитопения, первичная или вторичная, может привести к тромбоцитарным тромбам. ПВ/МНО и АЧТВ могут выявить лежащее в основе нарушение свертывания крови.
В свою очередь, тромбоцитопения и нарушения гемостаза могут препятствовать лечению рТАП.
Как гипогликемия, так и гипергликемия могут вызывать инсультоподобные симптомы. Нарушение функции почек является фактором риска развития ишемического инсульта и может ↑ риск при применении тромболитических и антикоагулянтных ЛП. Нарушения концентрации других электролитов сыворотки крови (например, гипонатриемия) также могут вызывать неврологические симптомы.
ЭКГ позволяет выявить изменения, указывающие на острую ишемию миокарда, а также ФП, наиболее частую причину эмболического инсульта. Инсульт также может приводить к различным нарушениям сердечного ритма. Острый ИМ, особенно переднеперегородочный, связан с более высоким риском кардиогенной эмболии, и ОНМК также может привести к развитию ИМ. Обычно при этом достаточно определить уровень тропонина, особенно потому, что он остается повышенным в течение нескольких дней после ИМ, когда наиболее вероятно развитие эмболии вследствие пристеночного тромбоза. Пациенты с острым инсультом должны находиться под телеметрическим наблюдением. В некоторых случаях проводится экстренная ЭхоКГ.
4. Лучевая диагностика головного мозга. КТ или МРТ ГМ является важной частью оценки состояния всех пациентов с подозрением на ишемический инсульт. Лучевая диагностика позволяет определить место повреждения, произвести ДД внутричерепного кровоизлияния и ишемического инсульта и исключить объемные образования, такие как опухоль, абсцесс или субдуральная гематома, которые могут проявляться остро и имитировать ОНМК. КТ ГМ используется наиболее часто и является доступным методом исследования, который предоставляет информацию, необходимую для лечения большинства пациентов с острым инсультом.
МРТ ГМ позволяет обнаружить участки острого ишемического повреждения, невидимые на КТ ГМ (рис. 2), но она не может быть выполнена у пациентов с металлическими имплантатами и устройствами, такими как ЭКС, и ее сложно выполнить при нестабильном состоянии пациента.
Рисунок 2. Магнитно-резонансная томограмма: показаны возможные преимущества диффузионно-взвешенной томографии по сравнению с обычной магнитно-резонансной томограммой в ранние сроки после окклюзии сосуда. На верхнем рисунке обычной Т2-взвешенной магнитно-резонансной томограммы через 4 ч после появления симптомов патология не обнаруживается. На среднем рисунке диффузионно-взвешенной томограммы в то же время визуализируются патологические изменения в левом полушарии. На нижней повторной Т2-взвешенной магнитно-резонансной томограмме, проведенной через 1 мес, визуализируется инфаркт в той же локализации, что и на первоначальном сканировании диффузионно-взвешенной томографии
Изменения при КТ ГМ, такие как потеря границы серого и белого вещества, симптом утраты ребристого вида коры островка и размытие границ базальных ганглиев, могут быть едва различимы. Область ишемического повреждения на КТ ГМ визуализируется как участок относительно пониженной плотности (рис. 3), в отличие от внутричерепного кровоизлияния, которое визуализируется как участок повышенной плотности по сравнению с окружающей паренхимой ГМ. На КТ также может визуализироваться острое кровоизлияние в субарахноидальное пространство, что может свидетельствовать о разрыве аневризмы.
Рисунок 3. Компьютерная томограмма. А. Компьютерная томограмма пациента с инфарктом левого полушария через 6-24 ч после появления симптомов. Визуализируются гиподенсная зона в области базальных ганглиев и компрессия лобного рога бокового желудочка. В. Снимок компьютерной томограммы демонстрирует хронический инфаркт через 1 год; визуализируются атрофия и потеря объема тканей
Признак плотной средней мозговой артерии или симптом «точки», при котором артерия в сильвиевой щели может казаться плотной, может указывать на наличие тромбоза.
Результаты КТ часто не показывают патологических изменений в острой фазе ишемического инсульта, тогда как МРТ более чувствительна для выявления острого ишемического повреждения (рис. 4). Поскольку при КТ ГМ структуры задней черепной ямки часто затемняются лучистым артефактом от каменистой кости, МРТ является также более чувствительной при визуализации ствола ГМ и мозжечка. С помощью MPT-паттернов также можно различать острое, подострое и хроническое ишемическое поражение, дифференцировать острое и хроническое внутримозговое кровоизлияние и идентифицировать другую экстраваскулярную патологию.
Рисунок 4. А. Компьютерная томограмма. В. Магнитно-резонансная томограмма, диффузионная последовательность. С. Магнитно-резонансная томограмма, карта внешнего коэффициента диффузии. На компьютерной томограмме не было выявлено признаков ишемического повреждения. Визуализируется очевидная область ограниченной диффузии в правой лобно-височной коре, которая выглядит темной на карте внешнего коэффициента диффузии, что согласуется с областью острого ишемического повреждения
Однако МРТ не выполняется до начала лечения рТАП в/в, так как с помощью КТ можно исключить паренхиматозное кровоизлияние и выявить другие распространенные состояния, которые могут имитировать инсульт, такие как объемные образования. В зависимости от времени, прошедшего с момента появления симптомов, КТ или МРА помогают выявить случаи, при которых показана эндоваскулярная тромбэкстракция.
5. Люмбальная пункция. Люмбальная пункция редко необходима при обследовании пациентов с острым инсультом. В редких случаях менингит, особенно септический, вследствие кардиогенной эмболии у пациента с инфекционным эндокардитом, может вызвать инсульт или инсультоподобные симптомы и быть показанием для срочной люмбальной пункции.
На изображениях КТ ГМ обычно визуализируется кровь в субарахноидальном пространстве у пациентов с симптомами и признаками субарахноидального кровоизлияния, такими как головная боль и менингизм. Даже при отсутствии признаков наличия крови в субарахноидальном пространстве по данным КТ ГМ у пациента с клиническим подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции.
6. Другие методы исследования. УЗДС сонных артерий, сочетающее лучевую диагностику сосудов в В-режиме с измерением скорости кровотока, обычно используется для скрининга экстракраниального стенотического поражения сонных артерий, но редко показано при острых симптомах. Как КТ, так и МРА обеспечивают неинвазивную лучевую диагностику сосудов экстра- и интракраниального сегментов, и при подозрении на окклюзию крупных артериальных магистралей необходимо экстренно провести одно из вышеуказанных исследований для принятия решения об эндоваскулярной тромбэктомии.
КТ или МРА также проводят для исключения диссекции прецеребральных артерий у пациентов с головной болью, болью в шее, симптомами и признаками, соответствующими ипсилатеральному ишемическому повреждению. Венозные синусы визуализируются при подозрении на тромбоз. Альтернативой для оценки проксимальных участков сосудов ГМ является транскраниальная допплерография, но у некоторых пациентов ее невозможно провести вследствие узких сонографических окон.
Диагностическая катетеризационная ангиография имеет риск возникновения ОНМК 0,5-1,5%. В экстренных ситуациях для скрининга окклюзии крупных сосудов ее заменяют неинвазивной лучевой диагностикой. Однако катетеризационная ангиография превосходит КТ или МРА при визуализации более мелких внутричерепных ветвей и выявлении интракраниальных васкулопатий, таких как васкулит.
д) Дифференциальная диагностика (ДД). Отличительной чертой острого ишемического инсульта является резкое начало очагового неврологического дефицита, часто связанного с областью ГМ, кровоснабжаемой определенной артерией или несколькими артериями. У некоторых пациентов начало ишемического инсульта может быть прерывистым, а ТИА может предшествовать симптомам инсульта. Подтвердить диагноз также может определение шума на ипсилатеральной артерии на шее.
Эмболический инсульт обычно максимально выражен в начале заболевания, но он может возникать в нескольких сосудистых бассейнах. Диагноз «эмболический инсульт» может дополнительно подтверждаться путем обнаружения кардиальных шумов, нарушений сердечного ритма или признаков эмболии в других сосудистых бассейнах.
Также острые симптомы могут появиться при множестве других неврологических состояний. Мигрень с аурой может быть связана с очаговым неврологическим дефицитом, включая нарушение речи, зрения, головокружение, слабость, онемение и дисбаланс. Для парциальных припадков характерна негативная симптоматика, включая афазию и парезы, а постиктальному параличу Тодда может предшествовать инсульт. Судороги могут возникать у пациентов, перенесших острый инсульт, что при диагностике создает дополнительные сложности. У пациента без предшествующего диагноза первый эпизод рассеянного склероза может имитировать ОНМК.
Объемные образования, например новообразования и абсцессы, обычно связаны с медленно прогрессирующим ухудшением неврологических симптомов, но иногда заболевание может иметь острое начало. Метаболические нарушения, такие как гипогликемия или гипергликемия, воздействие токсинов и наркотическая интоксикация, могут вызывать очаговые симптомы, схожие с инсультом. Инсультоподобные симптомы также могут быть проявлением симулирования болезни, конверсионного расстройства или другого психического заболевания.
Видео быстрой диагностики инсульта - ОНМК. Тест FAST при инсульте
