1. Эпидемиология
2. Патофизиология
3. Ишемия головного мозга
4. Внутримозговое кровоизлияние
5. Отек головного мозга
6. Список литературы и применяемых сокращений

Термин «цереброваскулярное заболевание» относится к группе состояний, при которых повреждение ГМ или спинного мозга происходит вследствие патологии сосудов. Начало заболевания, как правило, внезапное, но оно также может быть постепенным. Клинические проявления зависят от локализации и степени поражения НС.

Хотя факторы риска и методы лечения могут частично совпадать, цереброваскулярные заболевания патофизиологически делятся на те, при которых недостаточное кровоснабжение провоцирует ишемическое поражение, и на те, при которых кровотечение в паренхиму (интрацеребральное или гораздо реже интраспинальное кровоизлияние) или в пространство между пиальной и паутинной оболочками ГМ или спинного мозга (субарахноидальное кровоизлияние) вызывает прямое повреждение НС, приводит к вторичному ишемическому повреждению или действует как объемное образование. Цереброваскулярное заболевание часто можно предотвратить или успешно лечить.

а) Эпидемиология. Каждый год у 800 000 американцев случается инсульт, и около 75% из них переносят его впервые. Ежегодно инсульт является основной причиной смерти около 130 000 американцев, то есть каждая 20-я смерть в стране происходит вследствие данной патологии.

Цереброваскулярные заболевания по распространенности занимают 7-е место в США и 3-е место в мире. «Инсульт» — общий термин для цереброваскулярных заболеваний — переместился с 3-й на 5-ю позицию среди причин смерти в США (после заболеваний сердца, ЗНО, ХНЗЛ и непреднамеренных травм/несчастных случаев) из-за резкого снижения смертности, связанной с инсультом, вместе с пересмотром классификации легочных заболеваний.

С 2004-2014 г. уровень смертности от инсульта с поправкой на возраст снизился на 30%, а фактическое число смертей сократилось на 11%. Однако ежегодное снижение замедлилось с 0,9% в год в период 2001-2007 гг. до 0,5% в год, а смертность от инсульта в США в последнее время растет.

Общая распространенность инсульта оценивается в 2,7%, 7,2 млн американцев в возрасте >20 лет перенесли инсульт. Несмотря на то что заболеваемость инсультом существенно снизилась, главным образом из-за улучшенных методов профилактики, показатели смертности до недавнего времени оставались стабильными среди населения.

Риск развития инсульта, как правило, увеличивается с возрастом и удваивается каждое десятилетие в возрасте старше 55 лет. Наличие симптомов, соответствующих ТИА, при которой отсутствуют признаки постоянного повреждения тканей, несет риск развития ОНМК 9-17% в течение 90 дней. Окклюзия вены сетчатки увеличивает риск инсульта в течение 30 дней в 2,6 раза.

В 60% случаев от инсульта умирают женщины, но самый высокий уровень смертности наблюдаются у афроамериканских мужчин. Каждые 40 с в США происходит ОНМК. Кроме того, риск инсульта и связанной с ним смертности выше у темнокожих; людей с более низким уровнем образования; людей, проживающих в юго-восточной части США («инсультный пояс»); и людей, чьи родственники первой степени перенесли ОНМК до достижения 65-летнего возраста. Плохое питание, недостаток ФН, курение сигарет, воздействие табачного дыма окружающей среды, ожирение и чрезмерное потребление алкоголя значительно повышают риск инсульта.

Риск развития ОНМК среди населения выше при АГ, чем при других заболеваниях. Другие факторы риска развития инсульта включают ФП, СД, дислипидемию, воспалительные процессы, повышенный уровень гомоцистеина, высокий уровень ЛПНП, стеноз внутренней сонной артерии, открытое овальное окно, другие ВПС, СОАС и ХБП. Нарушения гемостаза, прием КОК и мигрень с аурой также могут способствовать повышению риска.

Менделевские заболевания, приводящие к ОНМК, включают СКА; митохондриальную энцефалопатию, лактат-ацидоз и инсультоподобные эпизоды (синдром MELAS); церебральную АуД-артериопатию с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL); болезнь Фабри и синдром Марфана.

Кроме того, АуД-поликистозная болезнь почек приводит к внутричерепным аневризмам и фибромышечной дисплазии. Синдром Элерса-Данло IV типа также приводит к формированию внутричерепных аневризм, а также к диссекции цервикальных артерий. Несколько генетических полиморфизмов также были связаны с инсультом (например, варианты на хромосомах 9р21 и 4q25), хотя эти генетические маркеры еще не являются клинически значимыми.

б) Патофизиология:

1. Анатомия. Понимание сосудистой анатомии и вариантов нормы, а также их взаимосвязи с функциональной нейроанатомией помогают определить причины цереброваскулярных симптомов и признаков у отдельных пациентов, а также подобрать соответствующее лечение.

1.1 Дуга аорты. Парные сонные и позвоночные артерии обеспечивают приток крови к ГМ (рис. 1). Правая общая сонная артерия отходит от плечеголовного ствола (брахиоцефальная артерия), от которого затем отходит правая подключичная артерия. Правая позвоночная артерия обычно отходит от проксимальной части правой подключичной артерии. Левая общая сонная артерия обычно отходит непосредственно от дуги аорты; но у некоторых людей она может отходить от проксимальной части брахиоцефального ствола («бычья» анатомия). Левая подключичная артерия отходит от дуги аорты дистальнее левой общей сонной артерии и также снабжает левую позвоночную артерию.

1.2 Внутренние сонные артерии. Общие сонные артерии делятся на внутреннюю сонную и наружную сонную артерии в области шеи, обычно на уровне щитовидного хряща. Реже место бифуркации может располагаться выше угла нижней челюсти или ниже в области шеи. Внутренняя сонная артерия входит в череп через рваное отверстие и проходит через каменистую кость, прилегающую к внутреннему уху. Затем она входит в кавернозную пазуху, поднимается в форме буквы S (сифон внутренней сонной артерии), прободает ТМО и, наконец, делится на переднюю мозговую артерию и среднюю мозговую артерию (рис. 2).

Глазная артерия может отходить от внутренней сонной артерии в зоне сифона, но чаще всего от супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии, за которой следуют задняя соединительная и передняя хориоидальная артерии.

1.3 Наружные сонные артерии. В отличие от внутренних сонных артерий, наружные сонные артерии имеют экстракраниальные ветви. Поверхностные височные артерии (пальпируются перед ушными раковинами) и лицевые артерии могут сообщаться с внутричерепным кровообращением через ветви глазной артерии, что имеет клиническое значение при проксимальной окклюзии внутренней сонной артерии.

1.4 Позвоночные артерии. Хотя позвоночные артерии обычно отходят от подключичных артерий, они также могут отходить от дуги аорты или щитовидно-шейного ствола. Они чаще всего входят в поперечный отросток на уровне позвонка С6, но могут также входить на уровне позвонков С4, С5 или С7. Позвоночные артерии выходят из поперечных отростков на уровне позвонка С1, проходят позади атлантоаксиального сочленения, а затем через ТМО в большое затылочное отверстие. Внутри черепа они обычно сливаются в понтомедуллярном соединении, образуя единую базилярную артерию, хотя у некоторых людей позвоночная артерия может оканчиваться задней нижней мозжечковой артерией (рис. 3).

Участок позвоночной артерии между ее началом и входом в поперечный отросток называется сегментом VI. Сегмент V2 относится к участку артерии, проходящему через поперечное отверстие; сегмент V3 — участок между местом выхода артерии из поперечного отверстия и входа в ТМО; и сегмент V4 — внутричерепная часть артерии. Одна позвоночная артерия может быть гипоплазирована (рис. ниже). Ипсилатеральные поперечные отверстия обычно меньше на стороне гипоплазированной артерии, и проксимальная часть базилярной артерии может быть смещена ипсилатерально к гипоплазированной артерии. Сегмент V3 особенно уязвим к механическим повреждениям, которые могут привести к диссекции артерии.

Медиальные ветви позвоночной артерии соединяются, образуя переднюю спинальную артерию, и боковые ветви, которые снабжают дорсолатеральную часть продолговатого мозга и нижнюю часть мозжечка, а также вестибулярные ядра (см. рис. 4). Другие медиальные ветви позвоночной артерии снабжают пирамиды продолговатого мозга, нижнее оливарное ядро, медиальную петлю и волокна подъязычного нерва. Более длинные огибающие ветви от позвоночных и задних мозговых артерий снабжают спиноталамические тракты и симпатические волокна, проходящие через продолговатый мозг, сенсорные ядра и нисходящие тракты от V ЧН, а также волокна, отходящие от блуждающего и языкоглоточного нервов.

1.5 Базилярная артерия. Небольшие пенетрирующие ветви базилярной артерии снабжают дорсальные части моста ГМ и средний мозг (см. рис. 3, 4). Передние нижние мозжечковые артерии отходят от средней части базилярной артерии. Они снабжают части полушарий мозжечка и латеральную часть моста мозга; V, VII и VIII ЧН; и понтинные части спиноталамических трактов и симпатических волокон. Две верхние мозжечковые артерии отходят от дистальной части базилярной артерии на уровне среднего мозга, проксимальнее места выхода двух задних мозговых артерий. Глазодвигательный нерв отходит от среднего мозга между верхней мозжечковой артерией и задней мозговой артерией.

Ветви верхних мозжечковых артерий питают дорсальные отделы среднего мозга, включая холмики и верхние отделы полушарий и червя мозжечка.

Длинные огибающие артерии также снабжают дорсолатеральные отделы ствола ГМ.

В дополнение к передней нижней мозжечковой и верхней мозжечковой артериям базилярная артерия имеет парамедиальные сосуды, питающие среднюю и переднюю часть моста и срединные структуры моста, включая кортикоспинальный путь, медиальный продольный пучок и ретикулярные ядра моста. На уровне среднего мозга парамедиальные ветви базилярной артерии снабжают ножки мозга, ядра и волокна III ЧН, а также медиальные отделы красного ядра и медиальной петли. Короткие огибающие ветви снабжают переднелатеральную часть моста и средний мозг.

1.6 Артериальный круг большого мозга. Анастомоз артерий на основании ГМ называется артериальным кругом большого мозга (см. рис. выше). Две передние мозговые артерии связаны передней соединительной артерией. Задние соединительные артерии связывают супраклиноидные сегменты внутренних сонных артерий с проксимальными сегментами задних мозговых артерий. У людей с полным артериальным кругом большого мозга внутричерепная циркуляция может быть обеспечена одной внутренней сонной артерией или позвоночной артерией. Однако большинство людей имеют неполный артериальный круг большого мозга (см. рис. 2).

Часто бывает так, что участок передней мозговой артерии между внутренней сонной артерией и передней соединительной артерией (сегмент А1) гипоплазирован или отсутствует. В этом случае обе передние мозговые артерии могут питаться от одной внутренней сонной артерии. Другой распространенный вариант заключается в том, что сегмент задней мозговой артерии между ее выходом из базилярной артерии и задней соединительной артерией (сегмент Р1) отсутствует или гипоплазирован («эмбриональный тип» задней мозговой артерии). В этом случае дистальные отделы задней мозговой артерии снабжаются сонной артерией, а не вертебробазилярными артериями.

1.7 Передние мозговые артерии. Передние мозговые артерии проходят спереди, а затем поворачивают назад с лептоменингеальными ветвями, снабжая медиальные участки лобной и теменной долей (рис. 5-7; см. также рис. 2). Примерно у 1/2 людей передняя мозговая артерия разветвляется на перикаллезную и краевую ветви мозолистого тела. Конечные участки последней снабжают медиальную кору ГМ между теменной и затылочной долями. Повреждение этой области можно спутать с гипоперфузией в зоне «водораздела». Несколько мелких лентикулостриарных артерий берут начало от сегментов А1 и А2 передней мозговой артерии (между передней соединительной артерией и мозолистым телом).

Возвратная артерия Хюбнера — это крупная, важная медиальная стриарная артерия, которая обеспечивает кровоснабжение передней и нижней частей передней ножки внутренней капсулы, передней и нижней частей хвостатого ядра, передней части бледного шара, скорлупы, гипоталамуса, обонятельных луковиц и трактов, а также крючковидного пучка. Ее можно случайно повредить во время хирургического клипирования аневризмы передней соединительной артерии.

1.8 Передняя хориоидальная артерия. Передняя хориоидальная артерия (медиальная стриарная артерия) обычно отходит от супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии дистальнее задней соединительной артерии. Она проходит сзади по медиальной части зрительного проводящего пути и входит в ГМ через хориоидальную щель. Она дает ветви зрительному пути, переднему отделу гиппокампа, миндалине, хвосту хвостатого ядра, коленчатому телу и нижней части задней ножки внутренней капсулы (см. рис. 7). Ишемические поражения в этой области можно спутать с поражениями средней мозговой артерии.

1.9 Средняя мозговая артерия. Средняя мозговая артерия снабжает лобную, теменную и боковую части височных долей (рис. 8, 9; см. также рис. 6, 7). Сегмент M1 относится к участку средней мозговой артерии между ее началом от супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии и ее дистальными ветвями (см. рис. 2). Средняя мозговая артерия раздваивается в сильвиевой щели у 20-30% людей и разделяется на три ветви у 70% пациентов. Верхний отдел снабжает лобную и теменную доли, а нижний отдел — латеральную часть височной доли. Сегмент M1 дает начало некоторым медиальным и всем боковым лентикулостриарным артериям. Эти артерии снабжают головку и тело хвостатого ядра, скорлупу и бледный шар, а также переднюю ножку, колено и верхние части задней ножки внутренней капсулы (см. рис. 7).

1.10 Задняя мозговая артерия. Дистальная часть задней мозговой артерии делится на передний и задний отделы (см. рис. 3). Передний отдел снабжает нижнюю и среднюю части височной доли в средней черепной ямке, а дистальные ветви переплетаются с ветвями средней мозговой артерии (см. рис. выше). Задний отдел снабжает затылочную долю, включая шпорную борозду, конечными ветвями, которые переплетаются с ветвями средней мозговой и передней мозговой артерий. От проксимальных участков задней мозговой артерии и задней соединительной артерии отходят небольшие пенетрирующие артерии в таламус (таламоперфорирующие артерии). У некоторых людей одна общая артерия, отходящая из сегмента Р1 (артерия Першерона), кровоснабжает оба таламуса.

Если задняя мозговая артерия в процессе эмбриогенеза не отходит от внутренней сонной артерии, то таламические инсульты обычно относятся к вертебробазилярному кровообращению. Две задние хориоидальные артерии отходят отдельно от задней мозговой артерии и снабжают хориоидное сплетение, заднюю часть таламуса, свод ГМ и покрышку среднего мозга. Перфорирующие ветви задней мозговой артерии также снабжают медиальные части ножек мозга, черную субстанцию, красные ядра, гиппокамп и заднюю часть гипоталамуса.

1.11 Венозная система. Венозный дренаж ГМ делится на поверхностную и глубокую системы (рис. 10, 11). Из глубоких структур ГМ кровь дренируется в нижний сагиттальный синус и вену Галена, которые соединяются и формируют прямой синус, проходящий вдоль намета мозжечка и соединяющийся с верхним сагиттальным синусом в синусном стоке. Мозговые вены дренируют кровь в верхний сагиттальный синус. Два поперечных синуса отходят в обе стороны от синусного стока и продолжаются в сигмовидный синус, который затем образует яремную вену.

Часто гипоплазированный поперечный синус может привести к сложностям при постановке диагноза «тромбоз синуса». В этих случаях яремная вырезка в затылочной кости и яремное отверстие могут быть уменьшены со стороны гипоплазированного поперечного синуса.

Каждый кавернозный синус окружает ипсилатеральную внутреннюю сонную артерию. Волокна от VI ЧН проходят в кавернозном синусе ниже сонной артерии, а волокна от III, IV ЧН, VI и V2 веточек тройничного нерва проходят в его боковой стенке. Два кавернозных синуса соединяются друг с другом и сливаются в каменистый синус, а затем в нижний сагиттальный синус.

2. Физиология:

2.1 Мозговой кровоток. ГМ является одной из наиболее метаболически активных тканей организма и в состоянии покоя получает около 14% сердечного выброса. Нормальный метаболизм мозговой ткани в состоянии покоя требует 140 мкмоль кислорода и 24 мкмоль глюкозы на 100 г ткани в 1 мин. Хотя в нормальных условиях общий кровоток в ГМ остается постоянным, регионарный кровоток меняется в зависимости от умственной активности, часто проявляясь изменениями синаптической активности, на чем основываются при проведении функциональной МРТ или ПЭТ. Примерно 80% глюкозы используется для выработки энергии, а остальная часть метаболизируется в лактат или используется для синтетической активности.

В ГМ накапливается мало глюкозы, а его высокая потребность в обмене веществ делает его особенно уязвимым к снижению уровня кислорода и кровоснабжения. Мозговой кровоток в покое составляет в среднем 50-100 мл/100 г ткани ГМ в 1 мин. Если кровоток падает ниже этого уровня, нормальная функция нейронов подавляется (то есть снижается их электрическая активность). Если дефицит сохраняется, это может привести к необратимому повреждению НС.

Мозговой кровоток регулируется с помощью различных механизмов в дополнение к умственной деятельности. Постоянный общий мозговой кровоток поддерживается за счет саморегулирования. Это саморегулирование отражается в уравнении: мозговой кровоток = сопротивление сосудов ГМ/среднее АД. При снижении среднего АД происходит компенсаторное снижение сопротивления сосудов ГМ (за счет расширения церебральных артериол) для поддержания постоянного мозгового кровотока. При повышении среднего АД происходит компенсаторное повышение сопротивления сосудов ГМ (за счет сужения церебральных артериол). Однако существуют пределы ауторегуляции цереброваскулярной системы. При среднем АД >150 мм рт.ст. артериолы ГМ максимально сужаются, и мозговой кровоток повышается.

При среднем АД <50 мм рт.ст. артериолы ГМ максимально расширяются, и мозговой кровоток снижается. При хронической АГ связь между сопротивлением сосудов ГМ и средним АД смещается в сторону более высоких критических значений среднего АД (то есть мозговой кровоток падает при более высоком среднем АД).

Метаболические факторы также могут влиять на мозговой кровоток. Гиперкапния вызывает расширение, а гипокапния — сужение сосудов ГМ, что опосредовано изменением pH внеклеточной жидкости ГМ. Мозговой кровоток снижается на ~2% при каждом уменьшении рСО₂ на 1 мм рт.ст. У пациентов с повышенным ВЧД и угрозой вклинения короткий период гипервентиляции (до достижения раСО₂ 30-35 мм рт.ст.) можно использовать в качестве временной меры до тех пор, пока не будет назначено более определенное лечение.

Реакция является преходящей из-за компенсации хориодным сплетением, и скачок раСО₂ может привести к повышению ВЧД при прекращении гипервентиляции.

2.2 Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Запуск потенциала действия нейронов зависит от относительных концентраций натрия, калия и кальция, а также модулируется магнием и различными нейротрансмиттерами. ГЭБ имеет решающее значение для поддержания среды, необходимой для нормальной работы нейронов. ГЭБ анатомически состоит из эндотелиальных клеточных капиллярных сосудов, базальной мембраны с перицитами и периваскулярными астроцитами. Эндотелиальные клеточные сосуды ГМ, которые являются главным компонентом ГЭБ, соединены плотными контактами и, как правило, лишены транспортных каналов, которые присутствуют в других частях тела. В результате ГЭБ препятствует проникновению в ГМ с кровью гидрофильных полярных и крупных молекул.

Для сравнения: кислород и углекислый газ быстро пересекают ГЭБ. Питательные вещества, токсины и ЛП могут пересекать ГЭБ путем простой диффузии через молекулы-носители на основании градиента концентрации (облегченный транспорт) или с помощью энергозависимых механизмов (активный транспорт). Глюкоза — единственный источник энергии для ГМ. Транспорт глюкозы в ГМ осуществляется путем неэнергозависимого облегченного транспорта (однонаправленный белок-переносчик глюкозы). При ишемии функция эндотелиальных клеток может быть компрометирована, и ГЭБ также может нарушиться.

2.3 Нейроваскулярная единица. Понятие «нейроваскулярная единица» является важным для понимания сложных взаимосвязей между анатомическими структурами и целостностью функций ГМ. Этот термин отражает физиологическую взаимосвязь различных компонентов ГМ, включая эндотелиальные клетки, сосудистые гладкомышечные клетки, клетки адвентиция, глию и нейроны. Эта концепция отражает то наблюдение, что уровень локального pH, а также нейрональная активность могут влиять на локальный местный мозговой кровоток. В дополнение к связи нейрональной активности с кровотоком и поддержанию ГЭБ нейроваскулярная единица может выделять различные иммунологические и нейротрофические факторы, которые в дальнейшем влияют как на нормальное функционирование, так и на реакцию ГМ на ЧМТ.

в) Ишемия головного мозга. Вследствие высоких метаболических потребностей функционирование ГМ полностью зависит от его снабжения кровью и кислородом. Клинические симптомы возникают, когда общее или региональное кровоснабжение падает ниже критических 50 мл/100 г/мин. Если снабжение кровью и кислородом быстро восстанавливается, полного поражения нервных структур не происходит, например при синкопе в условиях глобального снижения снабжения кровью или кислородом или ТИА с кратковременным локальным снижением мозгового кровотока. Некоторые группы нейронов могут быть особенно уязвимы к гипоксически-ишемическому поражению (например, области гиппокампа, клетки Пуркинье мозжечка и неокортикальные III, V и, возможно, VI слои).

Гипоксически-ишемическое поражение может быть глобальным, диффузным или очаговым. Дополнительное введение кислорода не помогает стабильным пациентам, не страдающим гипоксией.

1. Глобальное ишемическое поражение. Глобальное ишемическое поражение возникает в условиях тотального коллапса ССС, например при фибрилляции желудочков, электромеханической диссоциации и асистолии. Происходит повреждение некоторых нейронов, которые особенно уязвимы к ишемическому поражению, в то время как нейроны, находящиеся всего в 1 мм, могут остаться нетронутыми. При гипотензии особенно уязвимы участки ГМ между бассейнами крупных артерий (то есть между передней и средней мозговой артерией в лобной коре и прилегающем подкорковом белом веществе), между средней и задней мозговой артерией (в теменно-затылочный коре и прилегающем подкорковом белом веществе), а также между пенетрирующими артериями из дистальных ветвей средней мозговой артерии и лентикулостриарными артериями (глубокое белое вещество, семиовальный центр).

Продолжительность аноксии, СЛР и причина остановки сердца влияют на исход после СЛР, но ни один из этих факторов не является однозначным признаком неблагоприятного или благоприятного исхода. Прогноз также не может быть основан только на обстоятельствах при СЛР или на повышенной ТТ. Миоклонический эпилептический статус в течение первых суток после остановки сердца является признаком плохого прогноза, как и отсутствие зрачковых или роговичных рефлексов или двигательного разгибательного ответа через 3 дня после остановки сердца у пациентов в коме. Отсутствие корковых ответов соматосенсорных вызванных потенциалов с двух сторон в течение 1-3 дней также свидетельствует о плохом прогнозе.

Остановка сердца на амбулаторном этапе является предиктором неблагоприятного исхода, если быстро не провести СЛР. Период терапевтической гипотермии до 36 °C может улучшить неврологический исход после успешной СЛР, при условии ее проведения сразу после госпитализации, но данные об эффективности целенаправленной гипотермии противоречивы, и абсолютная польза не определена. Терапевтическая гипотермия до 36 °C так же эффективна, как охлаждение до 33 или 34 °C. Согласно современным КР наиболее эффективно охлаждение до 32-36 °C в течение 24 ч с последующим постепенным согреванием, но не выше 37 °C. Если повреждения коры ГМ необратимы, но сохраняется относительно устойчивый контроль ствола ГМ за дыханием и ССС, пациент может перейти в устойчивое вегетативное состояние.

2. Диффузное гипоксическое поражение. Диффузная гипоксия может изменить когнитивные способности, вызвать спутанность сознания, ухудшить сознание и привести к коме, которая может быть необратимой. Причинами могут быть нахождение на больших высотах, тяжелая анемия и ХНЗЛ. Симптомы обычно начинаются, когда уровень раО₂ резко снижается до <40 мм рт.ст. Увеличение мозгового кровотока может частично компенсировать медленное снижение раО₂, но симптомы возникают при дальнейшем или быстром снижении раО₂.

3. Очаговое ишемическое поражение. Очаговое ишемическое поражение вызвано окклюзией шейного или внутричерепного отдела артерии, кровоснабжающей ГМ. Хотя это поражение может быть вызвано многими причинами (включая инфекцию, воспаление, нарушение обмена веществ, ЧМТ и гематологические нарушения), большинство инсультов связано с тромботической или эмболической окклюзией (рис. 12). Если кровоток не восстанавливается в течение нескольких минут, в ГМ обычно возникают очаговые необратимые изменения. Вокруг очага возникает область, поражение которой не является необратимым. Размер этой области может различаться в зависимости от вовлеченной артерии и целостности коллатералей, в которых кровоток снижается. Электрическая активность ГМ в этой области, называемой ишемической полутенью, прекращается, что способствует возникновению неврологического дефицита.

Поскольку уровень pH внеклеточной жидкости в полутени невелик и сосуды максимально расширены, реакция ауторегуляции не работает. Поскольку сопротивление сосудов ГМ в зоне полутени фиксировано, любое снижение среднего АД может еще больше уменьшить мозговой кровоток, тем самым увеличивая объем инфаркта. Различные методы лучевой диагностики ГМ могут помочь дифференцировать область полутени от зоны инфаркта мозговой ткани (например, диффузионно-перфузионное несоответствие при МРТ, перфузионная КТ), но они еще не стандартизированы и не доказали своей значимости для принятия клинических решений относительно использования в/в тромболитической терапии. Выявление жизнеспособных тканей в зонах пониженной перфузии может служить руководством по применению эндоваскулярной тромбэктомии при окклюзии крупных сосудов.

Эффективность многих нейропротекторных стратегий, направленных на сохранение ишемизированной ткани ГМ до наступления ее реперфузии через коллатеральное кровообращение, не была доказана при клинических испытаниях.

4. Патология. Персистирующая окклюзия мозговой артерии приводит к некрозу питающихся из нее нейронов, глии и эндотелиальных клеток (паннекроз). Макроскопически область инфаркта ГМ может быть бледной или геморрагической, если произошло вторичное кровоизлияние. Со временем в зоне поражения образуется полость (энцефаломаляция). При микроскопическом исследовании ишемизированные нейроны изначально приобретают маленькую и угловатую форму. Цитоплазма становится однородно эозинофильной, а ядро — темным и пикнотичным. По мере того как эндотелиальные клетки погибают, могут появиться зоны петехиального кровоизлияния. Начальная воспалительная реакция может привести к микрососудистой окклюзии, так что приток крови к ишемизированной ткани не восстанавливается даже при удалении проксимального тромба (феномен нарушения восстановления кровотока).

Лейкоциты, которые проникают в ишемизированную ткань, также могут высвобождать IL и цитокины, которые могут способствовать цитотоксическому повреждению. Макрофаги крови начинают достигать некротической ткани вследствие инфаркта мозга, а пик неоваскуляризации наступает после этого через ~2 нед. Опосредованное макрофагами удаление продуктов клеточного распада достигает максимума через ~3-4 нед после инфаркта. Затем астроциты образуют глиальный рубец вокруг области инфаркта.

5. Патобиология. Поскольку ГМ не имеет запаса энергии, энергозависимые нейронные и глиальные процессы прекращаются вскоре после острой недостаточности крови и кислорода. Ионы кальция попадают в деполяризованные нейроны и глию, где активируют вторичные посредники, в том числе липазы и протеазы, высвобождая свободные жирные кислоты и образуя свободные радикалы, которые разрушают клеточные органеллы и мембраны. Деполяризованные нейроны также запускают выброс в синапсы возбуждающих нейромедиаторов, таких как глутамат, что приводит к дальнейшей деполяризации нейронов и поступлению в них кальция. Как только запускается этот процесс, нейроны все еще могут дегенерировать с течением времени путем апоптоза (запрограммированной гибели клеток), даже если кровоток восстановлен.

Несмотря на эффективность тестов в лабораторных условиях, все попытки блокировать ишемический каскад посредством ЛП до настоящего времени в клинических испытаниях потерпели неудачу.

г) Внутримозговое кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние между мягкой и паутинной оболочками над ГМ, чаще всего связано с разрывом аневризмы. Церебральные аневризмы могут возникать спонтанно или появляться в результате инфекции или ЧМТ. Они чаще встречаются у родственников первой степени родства пациентов с церебральной аневризмой и с определенными состояниями, такими как АуД-поликистозная болезнь почек и синдром Элерса-Данло IV типа. Неинфекционные аневризмы обычно располагаются в местах разветвления крупных мозговых артерий: передняя мозговая артерия — передняя соединительная артерия, внутренняя сонная артерия — задняя соединительная артерия, бифуркация средней мозговой артерии, верхушка базилярной артерии.

Первичная ЧМТ может быть вызвана острым повышением ВЧД с поздним ишемическим поражением, связанным с развитием вазоспазма через 7-10 дней. Препятствование всасыванию ЦСЖ через арахноидальные грануляции может привести к развитию сообщающейся гидроцефалии. Тромб в пределах III или IV желудочка или водопровода среднего мозга может вызвать окклюзионную гидроцефалию.

Наиболее распространенными причинами внутримозговых паренхиматозных кровоизлияний являются АГ и церебральная амилоидная ангиопатия. Другие потенциальные сосудистые и несосудистые причины, включая сосудистые мальформации, васкулит, тромбоз венозных синусов и коагулопатию, встречаются реже. Некоторые опухоли [например, меланома и почечно-клеточный рак] могут первоначально проявляться как внутримозговое кровоизлияние. Внутримозговое кровоизлияние, связанное с АГ, происходит в типичных областях ГМ (например, в базальных ганглиях, таламусе, передней части моста и мозжечке). В отличие от этого, распределение внутримозгового кровоизлияния, связанного с церебральной амилоидной ангиопатией, обычно является долевым и расположено ближе к поверхности коры ГМ.

Без последовательной серийной лучевой диагностики, показывающей начальную область ишемического повреждения, лобарные кровоизлияния может быть трудно отличить от геморрагического инфаркта. Последовательности МРТ, взвешенные по магнитной восприимчивости, могут выявить предшествующие микрогеморрагии на границе серого и белого вещества у пациентов с церебральной амилоидной ангиопатией.

д) Отек головного мозга. Когда нейроны и глия повреждаются при ишемии, энергетический обмен нарушается, и клетки больше не могут поддерживать нормальный градиент концентрации ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Результатом является цитотоксический отек, при котором клетки «набухают» вскоре после поражения. Могут быть поражены нейроны, глиальные и эндотелиальные клетки. Вазогенный отек, который может возникнуть в результате нарушения ГЭБ вследствие повреждения эндотелия, позволяет крупным молекулам проходить через ГЭБ и напрямую достигать ГМ. Развитие ОГМ обычно достигает максимума в период 48-72 ч после начала ишемического поражения.

У пациентов с ишемическим инсультом развитие цитотоксического ОГМ может привести к повышению ВЧД и в тяжелых случаях к вклинению. В отдельных случаях краниотомия может снизить давление до момента, пока отек не купируется.

При внутримозговом кровоизлиянии также повреждаются нейроны, глиальные и эндотелиальные клетки. Кровоизлияние само по себе является объемным образованием, которое также может сопровождаться как цитотоксическим, так и вазогенным отеком. Объемное воздействие вследствие кровоизлияний в мозжечок может вызвать компрессию IV желудочка (что приводит к окклюзионной гидроцефалии), ствола ГМ (вызывая поражение ретикулярной активирующей системы и нарушение сознания) или привести к вклинению. Экстренная эвакуация гематом при кровоизлиянии в мозжечок может спасти жизнь. Она помогает уменьшить или избежать долгосрочных нарушений функций. Для сравнения: эффективность хирургического удаления при внутримозговом кровоизлиянии не доказана, хотя малоинвазивная хирургия может быть эффективной.

- Также рекомендуем "Контрольные вопросы по цереброваскулярным заболеваниям у пациента в терапии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.6.2025