а) Энтерит, вызванный Clostridium perfringens типа С. Энтерит вследствие инфекции Clostridium perfringens типа С, также называемый некротическим энтеритом, является некротизирующим заболеванием, поражающим проксимальный отдел тонкого кишечника, которое индуцировано продуцирующими β-токсин штаммами С. perfringens.
Некротический энтерит может возникать как спорадически, так и в виде вспышек заболевания, чаще всего в слаборазвитых странах, что было наиболее характерно для Папуа — Новой Гвинеи в 1960-х и 1970-х гг., где он был назван pigbel в связи со свиными пиршествами, устраиваемыми местными жителями высокогорья.
Также сообщалось о вспышках заболевания у кхмерских беженцев в Таиланде в 1980-х гг. и в Шри-Ланке в 2007 г. Некротический энтерит также иногда возникает в развитых странах, особенно среди пациентов с СД.
1. Патофизиология. Результаты экспериментальных и клинических исследований подтверждают, что β-токсин С. perfringens типа С является причиной и ключевым фактором вирулентности при некротическом энтерите.
Микроорганизм был идентифицирован в области некротических повреждений; заболевание может быть воспроизведено у морских свинок, где изогенные β-токсину гены являются полностью выключенными и авирулентными, а вакцинация анатоксином β-токсина выполняет защитную функцию.
Выработка β-токсина быстро повышается в присутствии эпителиальных раковых клеток толстого кишечника человека (Сасо-2), и токсин локализуется в эндотелии человека и морских свинок, инфицированных С. perfringens типа С. Эти данные могут объяснить ключевые гистопатологические признаки этого заболевания, то есть глубокий некроз тонкого кишечника и некроз сосудов с кровоизлияниями в собственную пластинку слизистой оболочки.
2. Клинические проявления. В Папуа — Новой Гвинее у зараженных пациентов обычно развивались интенсивные абдоминальные боли в течение от 12 ч до нескольких дней после ритуального поедания свинины (или, возможно, другой инфицированной пищи). Частыми спутниками заболевания являются рвота и гематохезия.
Появляется вздутие живота, при этом иногда становятся доступными для пальпации увеличенные петли кишечника. Тяжесть заболевания и возможность самостоятельного выздоровления или перфорация кишечника со смертельным исходом зависят от объема поражения кишечника.
3. Диагностика. Определяющая роль в установлении диагноза принадлежит распознаванию клинического синдрома. Посевы для идентификации продуцирующих β-токсин специфических штаммов С. perfringens остаются инструментом исследования и не способствуют лечению пациентов. Обзорная рентгенография ОБП позволяет визуализировать расширенные петли тонкого кишечника и признаки кишечной непроходимости.
4. Профилактика. Эффективная вакцинация анатоксином была доступна и использовалась в Папуа — Новой Гвинее (где заболевание носило эндемический характер), а также при вспышке заболевания в лагере кхмерских беженцев в 1986 г. Вакцинация была прекращена с середины 1990-х гг., и с тех пор вакцина более не доступна.
Выполненное в 2002 г. обследование детей из высокогорных районов Папуа — Новой Гвинеи показало, что некротический энтерит был причиной 9-16% случаев острой абдоминальной патологии и сконцентрирован в трех близлежащих географических регионах.
5. Лечение. Лечение в первую очередь является поддерживающим, включая назогастральную зондовую аспирацию и в/в-регидратацию. Хирургическая резекция инфицированных участков кишечника часто требуется пациентам, не отвечающим на начальное поддерживающее лечение. АБ (пенициллин, хлорамфеникол, метронидазол) почти всегда назначаются эмпирически, но их роль до настоящего времени не определена.
Прогноз зависит от степени распространения заболевания и доступности хирургического лечения пациентов с обширными зонами поражения кишечника.
б) Диарея, вызванная Clostridium perfringens типа В. С. perfringens типа А является хорошо известной причиной пищевого отравления вследствие употребления пищи, обычно мяса, в значительной степени зараженной продуцирующими энтеротоксин С. perfringens в результате хранения при несоответствующем температурном режиме.
Выработка энтеротоксина связана с образованием спор в тонком кишечнике проглоченными вегетативными формами бактерий. Инкубационный период составляет 7-15 ч после поступления внутрь, наиболее значительными симптомами являются диарея и боли в животе. Синдром обычно умеренно выражен и самоограничен.
В отличие от пищевого отравления, вызванного С. perfringens типа А, синдром более выраженной и длительной инфекционной диареи, вызванный этими микроорганизмами, выявлен среди госпитализированных и институционализированных пациентов. У таких пациентов часто в анамнезе имеется предшествующая или продолжающаяся АБТ, и для выявления энтеротоксина С. perfringens коммерчески доступен ИФА.
Лечение метронидазолом рекомендовано пациентам с длительной диареей. Как и при КДАИ, после успешного лечения возможно возобновление диареи.
Несмотря на самоограниченный характер большинства случаев синдромов диареи, связанных с приемом пищи, тип А С. perfringens также ответственен за вспышки летальных заболеваний у институционализированных пациентов с ментальными нарушениями.
Недавняя вспышка в государственной психиатрической больнице, связанная с неправильным приготовлением цыплят, завершилась тремя смертельными исходами (частота летальности — 7%) у пациентов, принимавших противодиарейные ЛС, у которых на аутопсии был выявлен некротизирующий колит.
Видео строение, микробиология возбудителя газовой гангрены (Clostridium perfringens)
