Экспериментальные данные, полученные при введении наркотически препаратов, позволили сделать следующие выводы:

• Кокаин связывается с обратным переносчиком дофамина, блокирует его захват и, таким образом, повышает количество дофамина во внеклеточном пространстве.

• Амфетамин и метамфетамин стимулируют выброс дофамина, а также блокируют его возврат в синаптические везикулы. Эти препараты особенно активны в области дофаминергических терминален волокон префронтальной коры.

• Каннабиноиды стимулируют специфические возбуждающие каннабиноидные рецепторы, расположенные на дофаминергических нервных окончаниях.

• Никотин связывается со специфическими возбуждающими рецепторами, расположенными на плазматической мембране тел нейронов среднего мозга.

• Опиаты, например морфин и дигидроморфин (героин), активируют специфические тормозящие рецепторы, расположенные в плазматической мембране ГАМК-ергических вставочных нейронов. В норме эти нейроны тормозят активность проекционных нейронов вентрального ядра покрышки. В результате опиат-опосредованной гиперполяризации вставочных нейронов эти проекционные нейроны становятся дезингибированными, а за этим следует активация мезолимбических и мезокортикальных нейронов.

• Этанол также влияет на нормальную ГАМК-ергическую активность. Он связывается с постсинаптическими мембранными ГАМК-рецепторами всего головного мозга, не активируя их при этом. Результатом также становится повышение возбудимости конечных нейронов.

Серотонинергические и норадренергические нейроны, отдающие волокна к лимбической системе и гипоталамусу, также, по всей видимости, влияют на формирование наркотической зависимости. Их работой обусловлены некоторые эффекты резкого прекращения приема наркотиков.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018