Механизмы влияния кокаина на органы, системы организма
b1-Адренергическая стимуляция вызывает тахикардию, гипертензию и аритмию, а b2-адренергическая стимуляция может привести к гипотензии после вазодилатации. Альфа-адренергическая стимуляция вызывает гипертензию с рефлексной брадикардией.
Стимуляция центральной нервной системы приводит к беспокойному психозу и судорогам. Повышенная скорость обмена веществ и гиперактивность способны обусловить гипертермию и рабдомиолиз.
а) Влияние кокаина на центральную нервную систему. Кокаин на ранней стадии вызывает эйфорию, гиперактивность, беспокойство и болтливость. Затем начинаются тремор, гипорефлексия и конвульсии. На последней стадии возможны кома, гипорефлексия и угнетение дыхания и/или деятельности сердечно-сосудистой системы. Смерть наступает в результате угнетения дыхания или остановки сердца.
На рисунке приведен перечень патофизиологических механизмов, вызывающих многоочаговый тик у лиц, хронически злоупотребляющих кокаином.
Диаграмма, кратко отражающая возможный патофизиологический механизм возникновения многоочаговых тиков у лиц, хронически употребляющих кокаин.
Следует отметить, что синдром Туретта, как полагают, связан с гиперчувствительностью постсинаптического дофаминового рецептора.
б) Влияние кокаина на сердечно-сосудистую систему. Лица, вводящие кокаин внутривенно, подвергаются повышенному риску эндокардита. Пока неясно, является ли это результатом воздействия кокаина на иммунитет или связано со способом инъецирования кокаина.
Вдыхание кокаина через нос обусловливает сужение коронарных артерий с ослаблением коронарного кровотока на фоне повышенной потребности миокарда в кислороде. Экстремальные подъемы пульса и давления крови могут вызвать субэндокардиальную ишемию даже без блокады сердца, а лишь в связи с повышенной потребностью миокарда в кислороде.
Эти эффекты, по-видимому, вызваны альфа-адренергической стимуляцией. Проводились опыты по устранению этих эффектов с помощью фентоламина. Вызванная кокаином активизация тромбоцитов может вызвать ишемию миокарда вследствие закупорки и спазма пораженных малых коронарных сосудов.
в) Влияние кокаина на гемодинамику. Большинство "социальных" или "рекреационных" потребителей кокаина употребляют менее 250 мг (2—4 мг/кг) кокаина за один прием. Эта доза может вызвать сужение коронарной артерии и незначительное ослабление коронарного кровотока.
Гемодинамические исследования пациентов, вдыхавших кокаин (2—3 мг/кг), показали, что эта доза вызывает незначительное повышение частоты пульса (17 %), среднего артериального давления (8 %), сердечного индекса (18 %) и первое отклонение давления левого желудочка (DP/dt) (18 % положительного и 15 % отрицательного).
При этом не отмечалось изменений легочного капиллярного клина, легочной артерии и левого сосудистого конечного диастолического давления, равно как сопротивления системных и легочных капилляров. Бензоилэкгонин, а не экгониновый метиловый эфир является мощным сосудосуживающим средством длительного действия.
г) Влияние кокаина на дыхательную систему. Курение кокаина, по-видимому, обусловливает острые дыхательные симптомы, обострение астмы, термическое поражение дыхательных путей, нарушение функции легких, пневмоторакс, пневмомедиастинум, облитерирующий бронхиолит, некардиогенный отек легких, легочный инфильтрат (интерстициальный пневмонит), заболевание сосудов легких и легочное кровоизлияние.
Почти у 1/3 пациентов, внезапно умерших после ингаляции кокаина, вскрытие выявило гемосидериннагруженные макрофаги в легочной ткани, а у 26 % лиц, использующих очищенный кокаин, отмечаются эпизоды выделения кровавой мокроты после курения наркотика. Сильное сужение сосудов вследствие употребления кокаина задействует механизм легочного кровоизлияния и рабдомиолиза.
Tashkin и соавт. отмечают, что употребление "крэка" часто связано с высокой частотой как минимум случайных острых сердечно-дыхательных симптомов в период от 1 до 12 ч после курения кокаина (образование черной мокроты при кашле, кровохарканье; боль в груди, обычно усиливающаяся при глубоком дыхании, сердцебиение и слабое, но заметное нарушение диффузионной емкости легких).
Черная бронхоальвеолярная жидкость при лаваже свидетельствует о возможном курении "крэка" и связанных с этим осложнениях.
д) Влияние кокаина на печень. У лиц, употребляющих кокаин, нарушается функция печени. У пациентов наблюдались клинические признаки некроза печени в результате употребления кокаина. Тяжелый наркоз зоны 3 неотличим от токсического некроза, обычно наблюдаемого при употреблении ацетаминофена.
Быстрое повышение уровня трансаминазы в сыворотке отмечается в течение нескольких часов после внутривенного введения кокаина, за которым следует быстрое его снижение в течение нескольких суток. Также удлиняется протромбиновое время, повышается уровень билирубина сыворотки, а также повышается концентрация фосфокиназы креатина с миоглобинурией.
Лица, употребляющие "крэк", подвержены повышенному риску заражения инфекционным гепатитом В и D, возможно, половым путем
