1. Диагностика делирия. Делирий — это острая когнитивная дисфункция, характеризующаяся неустойчивой дезориентацией, сенсорными нарушениями и снижением внимания. Хотя делирий испытывают от 10 до 25% всех послеоперационных пациенток, его воздействие наиболее сильно проявляется у пожилых людей.
2. Риск возникновения делирия. Боль и делирий часто сочетаются, и каждый из них может усиливать развитие другого. Согласно плану хирургического вмешательства, необходимо регулярно оценивать эффективность обезболивания и отслеживать ранние признаки делирия. В послеоперационный период пациентки подвергаются воздействию большого количества других факторов, которые могут ускорить или усугубить делирий (табл. 3).
Эти факторы могут усиливать друг друга, и в результате возникает порочный круг. Например, послеоперационная боль может привести к снижению подвижности, вызывая нарушение дыхания, ателектаз и гипоксемию. Увеличение дозы наркотических средств для снятия боли может вызвать угнетение дыхания и респираторный ацидоз.
Гипоксемия и делирий могут вызвать возбуждение, что вынуждает применить лечение бензодиазепинами, привести к последующему ухудшению дыхательной функции и делирию. Если не прервать этот порочный круг, могут возникнуть серьезные осложнения или даже смерть.
3. Оценка состояния пациентки с делирием. Важно понимать, что послеоперационный делирий потенциально опасен для жизни и требует немедленной реакции медиков. При сборе анамнеза следует обратить внимание на предшествующие события, такие как уменьшение дозы или резкая смена используемых лекарственных средств (опиоидов и седативных препаратов).
Хирург всегда должен учитывать вероятность алкогольной абстиненции, так как об употреблении алкоголя пациентка сообщает не всегда. Анализ жизненно важных и лабораторных показателей или гипоксемия могут свидетельствовать о сепсисе, гиповолемии, анемии или обезвоживании. Целенаправленное физикальное обследование должно быть сосредоточено на наиболее частых локализациях распространения инфекции (легкие, рана, катетер).
Задержка мочеиспускания может быть следствием приема лекарственных средств или инфекции. Наиболее значимы измерение уровня глюкозы в крови, биохимический анализ крови и анализ крови на анемию. У пациенток с нестабильными жизненными показателями в первую очередь необходимо сохранить основные (контроль дыхательных путей, дополнительная оксигенация и увеличение объема жидкости).
4. Лечение делирия. Лечение послеоперационного делирия в первую очередь должно быть направлено на устранение основных причин. После их устранения важно помнить, что купирование делирия может затянуться. Наиболее медленно восстанавливают циклы сна и ориентацию тяжелобольные и пожилые пациентки. Задействуйте членов семьи и друзей пациентки, чтобы создать благоприятные условия для улучшения активности и концентрации в дневные часы и полноценного отдыха ночью.
Регулярное питание и мотивирующее общение просты и эффективны. Темная комната, тишина в течение всего вечера и минимизация отвлечений способствуют засыпанию. Если пациентке требуется успокоительное, нейролептики, такие как галоперидол, атипичные нейролептики, например оланзапин, или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, например тразодон, переносятся лучше, чем бензодиазепины.
б) Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:
1. Гипертоническая болезнь. Пациентки с плохо контролируемой гипертензией до операции (диастолическое АД >110 мм рт.ст.) имеют тенденцию к большей лабильности АД после операции по сравнению с пациентками с хорошо контролируемой гипертензией. В первые 24 ч после операции АД может повышаться под воздействием нескольких возможных факторов. Во-первых, резкая отмена β-адреноблокатора или симпатолитических средств центрального действия, таких как клонидин, может привести к рикошетной гипертензии.
На более поздних этапах послеоперационного восстановления симпатическая гиперактивность может быть следствием неадекватного обезболивания или алкогольной абстиненции. Наконец, перегрузка жидкостью и гипертензия могут наблюдаться при возвращении избыточной интерстициальной жидкости обратно в сосудистое пространство. Для лечения острой артериальной гипертензии среднее АД не должно снижаться более чем на 20% или до уровня <160/100 мм рт.ст.
2. Клапанные пороки. Пациентки с исходными структурными аномалиями сердца подвержены повышенному риску развития эндокардита после инвазивных процедур. Структурно измененные клапаны сердца, эндокард или эндотелий могут дольше сохранять бактерии, переносимые с кровью, что может привести к развитию инфекции и воспаления. Американская кардиологическая ассоциация согласна с тем, что антибиотикопрофилактика целесообразна у пациенток с высоким риском эндокардита, например, с протезированными клапанами сердца, врожденным синим пороком сердца или с эндокардитом в анамнезе (даже без структурных аномалий).
В остальном нет доказательств необходимости профилактики инфекционного эндокардита при гастроинтестинальных и генитоуретральных процедурах (GU/GI).
Клапанные пороки следует подозревать у пациенток с послеоперационными симптомами застойной сердечной недостаточности или обмороками, а также у пациенток с хронической ревматической болезнью сердца в анамнезе.
3. Стеноз аортального клапана. Стеноз аортального клапана — это постоянное препятствие на пути тока крови из левого желудочка, ограничивающее сердечный резерв и адекватную реакцию на нагрузку. Ударный объем крови может быть фиксированным из-за нарушения оттока, и поэтому брадикардия снижает сердечный выброс. Аналогично пациентки со стенозом плохо переносят гипотонию. Женщины с пороком клапанов аорты подвержены повышенному риску ишемии миокарда.
4. Аортальная регургитация. Аортальная регургитация связана с обратным током крови в левый желудочек во время диастолы и уменьшением ударного объема сердца. Брадикардия способствует регургитации за счет увеличения диастолического времени. Медикаментозное лечение включает контроль ЧСС и снижение постнагрузки с помощью нифедипина.
5. Стеноз митрального клапана. Стеноз митрального клапана — это нарушение тока крови, которое препятствует адекватному наполнению левого желудочка. При наличии тахикардии время наполнения уменьшается и может привести к легочному застою. Диуретики и средства, снижающие постнагрузку, улучшат ток в прямом направлении и минимизируют застой в сердечно-легочной системе.
Митральная регургитация также может ухудшить функцию левого желудочка, что приведет к снижению фракции выброса и застойной сердечной недостаточности. Снижение системного сосудистого сопротивления и увеличение участия предсердий во фракции выброса могут улучшить ток крови в прямом направлении и уменьшить объем регургитации. Митральная регургитация также связана с легочной гипертензией с застоем крови, поскольку патологический клапан препятствует прямому току крови, вызывая дилатацию левого предсердия.
6. Пролапс митрального клапана. Пролапс митрального клапана встречается у 15% женщин и обычно сопровождается среднесистолическим щелчком и поздним систолическим шумом при физикальном обследовании. Связанные с сердцем заболевания, такие как тромбоэмболические осложнения, эндокардит и развитие сердечной недостаточности, лучше всего прогнозируются по наличию пролапса митрального клапана с сопутствующей регургитацией митрального клапана и дисфункцией левого желудочка.
Понижение преднагрузки должно быть минимизировано в периоперационном периоде, так как это может усугубить пролапс митрального клапана.
Пациентки с пролапсом митрального клапана подвержены риску желудочковых аритмий при симпатической стимуляции, и этот риск может быть сведен к минимуму при надлежащем обезболивании.
7. Инфаркт миокарда. Послеоперационный инфаркт миокарда встречается редко, хотя частота его возникновения может достигать 37% среди пациентов, перенесших операцию в течение 3 мес после инфаркта. Снижение поступления кислорода и увеличение потребности в нем могут увеличить риск периоперационной коронарной ишемии. К факторам, снижающим подачу кислорода, относятся гипотония, снижение коронарной перфузии или пропускной способности крови, вызванной анемией. Увеличение постнагрузки, тахикардия и повышенная сократимость сердца могут повысить потребность миокарда в кислороде.
У большинства пациенток с послеоперационным инфарктом миокарда нет классических симптомов загрудинной боли или сдавливания, которые частично снимаются послеоперационными анальгетиками. Наиболее распространенная жалоба — одышка. Изменения на ЭКГ при послеоперационном инфаркте миокарда не всегда демонстрируют классические признаки, такие как изменения S-T-интервалов и патологические Q-волны, и, как правило, менее четко выражены. Нарушения изофермента креатинкиназы (МВ) наблюдаются в течение 6 ч, при этом сердечные субъединицы I- и Т-белка сердечной мышцы тропонина являются высокоспецифичными для диагностики инфаркта миокарда.
Лечение послеоперационного инфаркта миокарда отличается от лечения нехирургических пациенток, и его основные принципы направлены на изменение баланса между поступлением и использованием кислорода. Особое внимание уделяется коррекции аритмии и улучшению гемодинамического статуса. Для обеспечения непрерывного мониторинга, сердечно-легочной поддержки и консультаций кардиолога лучше всего подходит отделение реанимации и интенсивной терапии для пациенток с кардиологическими заболеваниями.
в) Осложнения со стороны легких. Послеоперационные легочные осложнения после гинекологических операций остаются важной причиной роста заболеваемости, смертности и затрат на лечение. Ателектаз, пневмония и тромбоэмболическая болезнь легких продолжают возникать после абдоминальной хирургии, несмотря на постоянные достижения в анестезиологическом, хирургическом и послеоперационном лечении. Это может быть связано с тем, что гинекологические операции все чаще проводятся у пожилых пациенток, имеющих многочисленные сопутствующие заболевания и повышенный риск развития послеоперационных легочных осложнений.
Факторы риска послеоперационных легочных осложнений у пациенток, перенесших гинекологическую операцию, представлены в разных исследованиях различно, но в целом соответствуют другим группам пациенток, перенесших абдоминальные хирургические процедуры.
1. Влияние анестезии. Общая анестезия приводит к важным изменениям в физиологии дыхания (табл. 4). Ингаляционные и внутривенные препараты приводят к снижению вентиляционной реакции на потребление кислорода и углекислого газа, но различаются по влиянию на характер дыхания. Классический характер дыхания под воздействием ингаляционных анестетиков — это ритмичное, быстрое и поверхностное дыхание без прерывистых вздохов (больших вдохов), тогда как внутривенная анестезия связана с медленным и глубоким дыханием.
Во время операции происходит лишь незначительный метаболизм ингаляционных анестетиков, при этом большая часть анестетиков накапливается в тканях, таких как мышцы и жир.
По окончании анестезии большая часть накопленного анестетика выводится через легкие. Увеличение продолжительности анестезии может привести к избыточному накоплению анестезирующего вещества, что способствует его сохранению в тканях вплоть до фазы восстановления. Такой длительный эффект анестезии может привести к клинически значимой дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде.
Изменения функций легких, наблюдаемые после анестезии и хирургического вмешательства, в основном являются результатом снижения жизненной емкости, функциональной остаточной емкости и отека легких. Эти изменения усиливаются у пациентов с ожирением, интенсивным курением или ранее существовавшими заболеваниями легких. Количество функциональных альвеолярных единиц, активно участвующих в газообмене, напрямую связано с функциональной остаточной емкостью.
Пожилые пациентки особенно уязвимы, поскольку у них снижена податливость дыхательной системы, увеличен объем закрытия и остаточный объем и расширено мертвое пространство, что повышает риск послеоперационного ателектаза.
Послеоперационное снижение функциональной остаточной емкости вызвано поверхностными вдохами без периодического полноценного глубокого вдоха, которое, как считается, частично обусловлено болевыми ощущениями. При нормальном дыхании человека глубокий вдох происходит несколько раз в час. Если эти максимальные увеличения общего объема легких прекращаются, в течение нескольких часов начинается альвеолярный коллапс, приводящий к транспульмональному шунтированию и ателектазу.
Важным изменением после операции является смещение функции дыхательного насоса с диафрагмы на вспомогательные инспираторные и экспираторные мышцы органов дыхания.
Это способствует быстрому неглубокому дыханию. Сократительная функция диафрагмы нарушается из-за подавления функции диафрагмального нерва при стимуляции висцеральных и соматических нервных путей во время манипуляций с брюшной полостью и брюшиной. Снижение функциональной остаточной способности может иметь выраженные негативные последствия для периоперационного газообмена, в особенности для возникновения гипоксемии.
2. Ателектаз. Ателектаз — это отсутствие газа в части или во всем легком, обусловленное нарушением расширения или рассасывания газа из альвеол. К сожалению, определение ателектаза не является унифицированным, поскольку в большинстве клинических исследований ателектаз объединяется в общее определение послеоперационных легочных осложнений. Общепринятые критерии диагностики ателектаза включают ухудшение оксигенации в клинических условиях, при которых вероятен ателектаз, необъяснимую температуру тела >38 °C и рентгенографические признаки потери объема или новых затемнений в воздушном пространстве.
Патофизиологические последствия ателектаза включают снижение податливости дыхательных путей, повышение легочного сосудистого сопротивления, предрасположенность к резкому повреждению легких и гипоксемию. Ателектаз возникает в зависимых участках легких в течение 5 мин после индукции анестезии у пациентки со здоровыми легкими и приводит к физиологическому шунтированию. Хотя большинство гинекологических операций проводится в малом тазу, расширение хирургического разреза и проведение оперативного вмешательства в верхней части живота увеличивают вероятность респираторных осложнений (табл. 5).
Ателектаз также может быть предвестником более серьезных послеоперационных легочных осложнений, таких как послеоперационная пневмония.
Факторы риска, связанные с развитием ателектаза после абдоминальной хирургии, включают пожилой возраст, ожирение, абдоминальный сепсис, длительную анестезию, установку назогастрального зонда и курение. Регулярное использование назогастрального зонда по сравнению с селективной декомпрессией значительно увеличивает частоту ателектаза без снижения риска аспирации.
Основным средством минимизации ателектаза является глубокое дыхание. Для большинства пациенток достаточно обеспечить раннее начало движения и стимулировать глубокое дыхание (особенно в положении стоя). Благодаря сознательным упражнениям на раздувание легких можно перераспределить газ в области с низкой податливостью дыхательных путей. Эффективные упражнения на глубокое дыхание требуют, чтобы пациентка находилась в сознании и была готова к совместной работе.
После операций на брюшной полости не рекомендуется проводить рутинную дыхательную гимнастику, поскольку она может истощить пациентку и вызвать бронхоспазм, что приведет к преходящей гипоксемии.
Возникающую гиперинфляцию можно облегчить с помощью стимулирующего спирометра. Это особенно полезно для пациенток с повышенным риском легочных осложнений (например, пожилых, ослабленных или с выраженным ожирением).
Риск ателектаза может быть снижен за счет ряда профилактических мероприятий. По сравнению с открытой хирургией после лапароскопических операций ателектаз наблюдается реже благодаря уменьшению послеоперационной боли и, следовательно, меньшему негативному влиянию на послеоперационную функцию дыхательных мышц. Кроме того, отказ от курения перед операцией эффективен, если он начат заблаговременно (за 6-8 нед до операции).
Если попытка отказа от курения предпринимается в период, непосредственно предшествующий запланированному хирургическому вмешательству, улучшение мукоцилиарного клиренса в сочетании с уменьшением кашля может привести к увеличению объема секреции, что парадоксальным образом повышает риск послеоперационных легочных осложнений.
3. Отек легких. Послеоперационный отек легких вызван высоким гидростатическим давлением (вследствие недостаточности левого желудочка или перегрузки жидкостью, повышенной проницаемости капилляров или обоих факторов). Отек легочной паренхимы сужает мелкие бронхи и увеличивает сопротивление легочного сосудистого русла. Кроме того, отек легких может повысить риск легочной инфекции. Сепсис значительно повышает проницаемость капилляров. При отсутствии очевидного источника развитие отека легких после операции должно рассматриваться как признак сепсиса.
Адекватная инфузионная терапия в послеоперационном периоде и раннее лечение сердечной недостаточности являются важными профилактическими мерами.
4. Пневмония. Внутрибольничная пневмония является второй по распространенности нозокомиальной инфекцией в США с высокими показателями сопутствующей заболеваемости и смертности. Ее частота у хирургических пациентов варьирует от 1 до 19%, в зависимости от хирургической процедуры и больницы. Наиболее распространенные бактериальные патогены, вызывающие внутрибольничную пневмонию, включают аэробные грамотрицательные бациллы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter specie.
Неспецифические клинические проявления затрудняют диагностику внутрибольничной пневмонии. Руководство Американского общества инфекционных болезней/Американского общества специалистов в области торакальной медицины по лечению внутрибольничной пневмонии (2016) по-прежнему рекомендует клинический диагноз ставить на основании обнаружения нового легочного инфильтрата и клинических доказательств инфекционного происхождения инфильтрата, что включает повышение температуры тела >38 °C, появление гнойной мокроты, лейкоцитоза и снижение оксигенации.
Внутрибольничная пневмония развивается через 48 ч или более после поступления в больницу при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления пациента.
Для лечения внутрибольничной пневмонии рекомендуются схемы приема антибиотиков широкого спектра действия (табл. 6). При высокой степени подозрения на аспирацию рассматривается возможность специфического лечения анаэробов (метронидазолом или клиндамицином). Алгоритм, одобренный Американским обществом специалистов в области торакальной медицины, показан на рис. 1.
Рисунок 1. Алгоритм лечения внутрибольничной пневмонии
Начальная терапия должна проводиться внутривенно с переходом на энтеральный путь введения у отдельных пациенток с хорошим клиническим ответом и нормально функционирующим ЖКТ. Комбинированную терапию следует применять на начальном этапе, если пациентки подвержены высокому риску инфицирования полирезистентным возбудителем. Монотерапия подходит для тех пациентов, которые относятся к группе низкого риска. Продолжительность терапии, составляющая обычно 8 дней, должна основываться на клиническом ответе.
Если этиологическим возбудителем является Pseudomonas aeruginosa, требуется более длительный курс (15 дней). Клиническое улучшение обычно наступает через 48-72 ч, и в течение этого времени терапию не следует менять, если только не наблюдается быстрого клинического ухудшения. Пациентке, реагирующей на лечение, следует подобрать наиболее эффективную схему терапии на основе микробиологических исследований.
Пациентку, не реагирующую на лечение, следует обследовать на наличие устойчивых к лекарственным препаратам микроорганизмов, осложнений пневмонии (например, парапневмонического выпота или эмпиемы), внелегочных очагов инфекции или неинфекционных причин симптомов и признаков пневмонии (например, лекарственной лихорадки с медикаментозным поражением легких).
5. Дыхательная недостаточность. Большинство пациенток переносят послеоперационные изменения легочной функции без проблем. Пациентки, у которых до операции изменения функции легких были незначительными, могут оказаться неспособными поддерживать адекватную вентиляцию в ближайшем послеоперационном периоде, и у них может развиться дыхательная недостаточность.
Факторами риска ранней дыхательной недостаточности являются крупные операции в области верхней части живота, тяжелые травмы и предшествующее заболевание легких. У большинства пациентов, страдающих этим заболеванием, дыхательная недостаточность развивается в течение короткого периода времени (до 2 ч) без признаков ускоряющего фактора.
В отличие от этого, поздняя послеоперационная дыхательная недостаточность (развивающаяся через 48 ч после операции) обычно провоцируется таким сопутствующим явлением, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), вздутие живота или передозировка опиоидов. Дыхательная недостаточность проявляется в виде тахипноэ (например, 25-30 в минуту) с низким дыхательным потоком. Лабораторными признаками этого осложнения являются резкое повышение рСО2 >45 мм рт.ст. и снижение pO2 <60 мм рт.ст.
Начальное лечение заключается в немедленной эндотрахеальной интубации и вентиляционной поддержке для обеспечения адекватной альвеолярной вентиляции. После интубации важно определить, есть ли другие сопутствующие легочные проблемы, требующие немедленного лечения, такие как ателектаз, начинающаяся пневмония или пневмоторакс.
Профилактика дыхательной недостаточности требует тщательного послеоперационного ухода за легкими. Важно избегать обезвоживания у пациентов с предсуществующими легочными заболеваниями. Компенсация недостаточности легких происходит за счет гипервентиляции. Эта дополнительная работа приводит к большему испарению воды и обезвоживанию организма. Гиповолемия приводит к появлению сухих выделений и густой мокроты, которые трудно удалить из дыхательных путей. Кроме того, может произойти альвеолярный коллапс с вытеснением стабилизирующего газа азота из альвеол при повышении фракции кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Наконец, высокая фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси может нарушить функцию дыхательного центра, которая определяется относительной гипоксемией, и тем самым еще больше снизить вентиляцию легких.
г) Гастроинтестинальные осложнения. После лапаротомии перистальтика ЖКТ временно снижается. В тонкой кишке перистальтика восстанавливается в течение 24 ч, но перистальтика желудка может восстанавливаться медленнее. Функция восходящей ободочной кишки восстанавливается к 48 ч, а нисходящей — к 72 ч.
1. Послеоперационная тошнота и рвота. Послеоперационная тошнота и рвота — одна из наиболее распространенных жалоб после хирургического вмешательства, частота которой составляет от 30 до 70% у пациентов из групп повышенного риска. В число пациентов с повышенным риском развития послеоперационной тошноты и рвоты входят женщины, некурящие пациенты, пациенты с ки-нетозом (болезнью движения, иначе известной как морская болезнь или укачивание) или предшествующей послеоперационной тошнотой и рвотой, а также пациенты с продолжительными операциями.
Фармакологическая профилактика послеоперационной тошноты и рвоты должна соответствовать степени риска пациента. Облегчению процесса восстановления способствует использование комбинации профилактических противорвотных средств у пациентов с умеренным/высоким риском развития послеоперационной тошноты и рвоты. Ключевыми элементами для улучшения восстановления после операции также являются опиоидсберегающие методы обезболивания и правильная гидратация. При сохраняющейся тошноте может быть полезно сочетание препаратов разных классов (табл. 7).
2. Динамическая непроходимость кишечника (илеус). Послеоперационная непроходимость кишечника — это преходящее нарушение нормальной моторики ЖКТ после крупной абдоминальной операции, характеризующееся тошнотой, рвотой, вздутием живота, болью/распиранием в животе, отсутствием отхождения стула или газов, скоплением газа и жидкости в кишечнике — и все это при плохой переносимости перорального приема пищи. Затяжная кишечная непроходимость — распространенное осложнение после лапаротомии, наблюдающееся у 40% пациенток, даже если кишечник не подвергался никаким манипуляциям.
Точный механизм послеоперационной непроходимости кишечника полностью не изучен. Исследования показывают, что здесь могут быть задействованы неврологические и воспалительные механизмы. Стенки кишечника вызывают тормозные рефлексы в нервном сплетении между ЖКТ и спинным мозгом. Эти нейронные пути могут объяснять развитие непроходимости кишечника во время лапаротомии без выполнения каких-либо манипуляций с кишечником. Кроме того, медиаторы воспаления, такие как оксид азота, присутствуют в процессе манипуляции с кишечником и при перитоните и могут играть определенную роль в развитии кишечной непроходимости.
К нехирургическим причинам данной патологии относятся лекарственные препараты и электролитные нарушения.
Уже давно считается, что раннее вставание с постели полезно для профилактики послеоперационной непроходимости кишечника. Доказано, что пребывание в положении стоя и ходьба в раннем послеоперационном периоде имеют значительные преимущества для легочной функции и профилактики пневмонии, однако подвижность не оказывает заметного влияния на послеоперационную кишечную непроходимость.
Согласно данным литературы по колоректальной хирургии, жевание жвачки может сократить время до первого выхода газов и время до первого опорожнения кишечника. Кроме того, альвимопан, периферический антагонист μ-опиоидных рецепторов, который связывается с ними в ЖКТ, может предотвратить формирование непроходимости кишечника. Минимально инвазивные хирургические методы и использование опиоидсберегающих протоколов обезболивания являются хорошо зарекомендовавшими себя стратегиями для снижения частоты возникновения кишечной непроходимости.
Наркотическая аналгезия, хотя и эффективна при послеоперационной боли, но, как было доказано, увеличивает продолжительность послеоперационной непроходимости кишечника, особенно при использовании в виде непрерывной инфузии или анестезии, контролируемой пациентом. Было проведено множество исследований по сравнению различных типов опиоидных анальгетиков в попытках найти тип, который не увеличивает продолжительность кишечной непроходимости. Однозначно лучшего препарата выявлено не было: все доступные в настоящее время опиоиды вызывают эту патологию.
Непроходимость кишечника можно распознать по клиническим признакам, таким как вздутие живота, тошнота, отсутствие кишечных шумов и отхождения газов, что должно послужить основанием для постановки диагноза. Рентгенография брюшной полости обычно показывает расширенные петли тонкой и толстой кишки. Для оценки механической кишечной непроходимости не существует специального лабораторного теста, однако может быть полезно проверить электролиты в сыворотке крови, чтобы убедиться в нормальном уровне калия.
Лечение пациента с кишечной непроходимостью следует начинать с внутривенного введения жидкостей для восполнения дефицита объема и коррекции нарушений электролитов/кислотно-основного равновесия. Для пациентов с рвотой можно рассмотреть возможность селективной декомпрессии ЖКТ (через назогастральный зонд). Если есть какие-либо признаки инфекции/сепсиса, необходимо как можно раньше назначить антибиотики. Консервативное лечение может быть продолжено в течение нескольких дней при тщательном клиническом и электролитном наблюдении.
3. Тонкокишечная непроходимость. Ранняя послеоперационная кишечная непроходимость определяется как механическая кишечная непроходимость, преимущественно тонкой кишки, которая возникает в первые 30 дней после абдоминальной операции. Клиническая картина часто может быть ошибочно принята за непроходимость кишечника, и эти состояния также могут накладываться друг на друга (табл. 8). Однако при клинических проявлениях, сходных с кишечной непроходимостью, следует это также учитывать, и для исключения данной патологии может потребоваться КТ или другая контрастная визуализация.
Клиническая картина ранней послеоперационной кишечной непроходимости включает схваткообразную боль в животе, рвоту, вздутие живота и упорный запор. Частота возникновения ранней послеоперационной кишечной непроходимости в опубликованных сериях была различной из-за трудностей в ее дифференциации, она составляет от 0,7 до 9,5% случаев абдоминальных операций.
Ретроспективные крупные серии показывают, что около 90% ранней послеоперационной кишечной непроходимости вызвано воспалительными спайками. Они возникают в результате травмирования поверхностей кишечника и брюшины во время хирургических манипуляций. Высвобождение медиаторов воспаления после травмы приводит к образованию фибринозных спаек между серозной и перитонеальной поверхностями. По мере выведения медиаторов воспаления и ослабления травмы эти спайки в конечном итоге превращаются в фиброзные, прочные и лентообразные структуры.
В раннем послеоперационном периоде спайки находятся в воспалительной, фибринозной форме и как таковые обычно не вызывают полной механической непроходимости.
Внутренняя грыжа является следующей по частоте причиной ранней послеоперационной кишечной непроходимости, и ее диагностика может быть затруднена вплоть до повторной лапаротомии. Внутренняя грыжа возникает, когда во время операции на брюшной полости в брыжейке, сальнике, закупоренных каналах или карманах остаются разрывы или дефекты. К счастью, внутренние грыжи в раннем послеоперационном периоде встречаются редко, однако их следует подозревать в случаях, когда были наложены кишечные анастомозы или сформированы колостомы. Дефекты в закрытии фасции во время открытой или лапароскопической операции могут привести к обструкции из ущемленных ранних послеоперационных грыж брюшной стенки.
В отличие от спаечной непроходимости, внутренние грыжи требуют оперативного вмешательства из-за высокого риска полной непроходимости и сдавливания кишечника.
Лечение ранней послеоперационной кишечной непроходимости зависит от дифференциации спаечной непроходимости (большинство) от внутренней грыжи и других причин, а также от динамической кишечной непроходимости. Специалисты обычно полагаются на рентгенографическую визуализацию, чтобы отличить динамическую от механической кишечной непроходимости. Обычные снимки брюшной полости в вертикальном положении демонстрируют уровень воздуха/жидкости и растяжение при обоих состояниях, поэтому дифференциация между илеусом и непроходимостью может быть затруднена.
Контрастные исследования верхних отделов ЖКТ с использованием водорастворимого препарата имеют более высокую точность, а абдоминальная КТ с использованием перорального контрастного вещества имеет 100% чувствительность и специфичность для дифференциации ранней послеоперационной динамической и механической кишечной непроходимости.
После постановки диагноза лечение подбирается с учетом конкретных потребностей пациента. Обычно рекомендуется декомпрессия через назогастральный зонд. Отдых, декомпрессия и поддержание нормоволемии являются ключевыми моментами. Спаечная непроходимость требует выжидательной тактики и поддерживающей терапии, поскольку большинство таких проблем разрешается спонтанно именно благодаря этим методикам лечения. Нет данных о том, как долго можно лечить непроходимость тонкой кишки консервативно.
У правильно подобранных пациентов срок от 2 до 5 дней не является необоснованным. После 14 дней консервативного лечения <10% случаев разрешаются спонтанно, поэтому следует рассмотреть вопрос о хирургическом вмешательстве.
Ускоренную хирургическую коррекцию следует рекомендовать при сильном запоре или когда КТ брюшной полости позволяет предположить наличие внутренней грыжи или полной кишечной непроходимости.
4. Полное парентеральное питание. После абдоминальной/тазовой операции ожидается короткий период недостаточного потребления питательных веществ, который обычно хорошо переносится. Однако у пациентов, уже страдающих от недоедания, или у пациентов с задержкой восстановления послеоперационной функции кишечника (>7 дней) следует начать нутритивную поддержку.
Хотя некоторые послеоперационные гинекологические пациентки могут нуждаться в парентеральной поддержке, энтеральный путь предпочтительнее, поскольку, как было показано, он вызывает меньшее количество осложнений. Энтеральная нутритивная поддержка эффективна у пациентов с нормально функционирующей тонкой кишкой. Если пациентка не может глотать, для обеспечения полноценной поддержки можно эффективно использовать назогастральные трубки. Пациентам, нуждающимся в длительной энтеральной поддержке, лучше всего использовать гастростомические или еюностомические трубки.
Некоторым госпитализированным пациентам может потребоваться полное парентеральное питание (ППП) при таких заболеваниях, как кишечная непроходимость, затяжная вялость кишечника, синдром короткой кишки, лучевой энтерит, внутрибрюшной абсцесс, панкреатит, регионарный энтерит и наружный энтерокутанный свищ. Пациент с любым состоянием, которое препятствует пероральному приему надлежащего питания в течение >7-10 дней, вероятно, нуждается в централизованном парентеральном питании. Поскольку поддерживать достаточное питание гораздо легче, чем улучшать недостаточное, решение об использовании ППП не следует откладывать.
Парентеральное питание может вводиться через периферический или центральный венозный доступ в зависимости от исходного нутритивного статуса пациентки и времени, необходимого на ППП.
Независимо от способа поддержки каждый пациент, находящийся на нутритивной поддержке, должен регулярно оценивать свои потребности в питании, чтобы быть уверенным в том, что он получает достаточное количество питательных веществ. Оценка начинается с определения потребности в калориях и белках с использованием формул и номограмм для оценки базальных энергозатрат и с учетом роста, массы тела, возраста, пола, стрессовых факторов и факторов активности. Базовая потребность в калориях для поддержания массы тела на основе скорректированной массы тела составляет 25 ккал/кг в сутки, а белок — примерно 1,0-1,5 г/кг в сутки у послеоперационных пациентов.
Этот показатель может быть скорректирован в сторону увеличения у пациентов с экстремальными метаболическими потребностями. Помните, что расчеты могут быть недостаточными или избыточными для некоторых подгрупп, особенно для пациентов с ожирением.
Независимо от способа оказания помощи необходимо обеспечить основные питательные компоненты. К ним относятся углеводы, жиры, белки, водо- и жирорастворимые витамины, электролиты, микроэлементы, незаменимые жирные и аминокислоты. Микроэлементы в изобилии содержатся во всех смесях для энтерального кормления и являются частью стандартных добавок в парентеральных смесях.
В некоторых больницах введение ППП обеспечивает специализированная команда врачей, медицинских сестер и медицинских работников. Хотя состав и точные функции членов команды в разных больницах отличаются, большинство команд состоит из врача, медицинской сестры, фармацевта и диетолога. В каждом учреждении роль команды зависит от конкретной ситуации: от консультаций до полного контроля потребностей пациента в питании. Командный подход при любом методе очень полезен, поскольку обеспечивает высокую концентрацию персонала, обладающего знаниями, опытом и междисциплинарной коммуникацией.
Члены команды могут проводить непрерывное обучение по вопросам диетотерапии, постоянно осуществлять аудит и сбор данных контроля качества, а также изучать способы повышения безопасности и эффективности ППП как метода лечения. Большинство коллективов работают по стандартизированному протоколу, который охватывает оценку состояния пациента, технику введения катетера, используемые растворы и функции мониторинга.
Как только пациентка сможет соблюдать энтеральное питание, обеспечивающее достаточное количество калорий, хирург может прекратить ППП. Однако резкое прекращение централизованного парентерального питания может привести к повторной гипогликемии. Наша рекомендация заключается в постепенном снижении объема парентеральной смеси до 42 мл/ч перед отменой. Некоторые учреждения рекомендуют, чтобы пациентеа получала 10% декстрозу в течение дополнительных 12 ч после прекращения парентерального питания.
д) Осложнения со стороны почек и электролитный дисбаланс. Послеоперационное ведение мочеполовой (генитоуринарной) системы включает тщательный мониторинг мочеиспускания и электролитов, отказ или разумное использование нефротоксичных лекарственных средств, ежедневное взвешивание и корректировку дозы всех лекарственных средств, которые выводятся почками. Периоперационная смертность возрастает на фоне послеоперационной почечной недостаточности. Предоперационная дегидратация может привести к гиповолемии или интраоперационной гипотензии, обе эти причины повышают риск послеоперационной почечной недостаточности.
Нефротоксические препараты и контрастная нефропатия являются распространенными причинами внутрибольничной почечной недостаточности.
Повышение азота мочевины в крови и креатинина наряду с послеоперационной олигурией (<0,5 мл/кг в час) свидетельствует о начале послеоперационной почечной недостаточности. Систематический подход может помочь дифференцировать причины острой почечной недостаточности на три категории: преренальные, интраренальные и постренальные нарушения.
1. Олигурия. Преренальная олигурия является физиологической реакцией на гиповолемию и часто встречается в послеоперационном периоде. Снижение почечной перфузии может быть вызвано гиповолемией вследствие острого кровотечения, рвоты, тяжелой диареи и недостаточного интраоперационного восполнения объемов жидкостей. Истощение объема отражается в виде тахикардии и ортостатической гипотензии. В ответ на гиповолемию активируется ренин-ангиотензиновая система и высвобождается антидиуретический гормон, который стимулирует реабсорбцию натрия и воды почечными канальцами.
Восполнение объемов жидкостей является ключевым принципом лечения. Таким образом, точная оценка дефицита жидкости у пациента имеет решающее значение.
Некроз почечных канальцев и снижение фильтрации могут быть вызваны ишемическим повреждением. Это может быть более характерно для почечной недостаточности вследствие преренальных причин, когда почечные канальцы более уязвимы к воздействию нефротоксических агентов, таких как НПВП, аминогликозиды и контрастные вещества. Расчет фракционной экскреции натрия (FENa) с использованием уровней натрия (Na+) и креатинина (Cr) в сыворотке и моче может помочь дифференцировать внутрипочечную и преренальную олигурию (табл. 9).
Соотношение <1 указывает на преренальный источник, в то время как соотношение >3 указывает на постренальный инсульт. Также наблюдаются различия в уровне натрия в моче.
Уровень <20 мЭкв/л свидетельствует о преренальной олигурии, в то время как значение >40 мЭкв/л указывает на интраренальную причину повреждения почек.
Наиболее частой причиной постренальной олигурии является закупорка катетера Фолея. У тех, у кого нет катетера, наиболее вероятной причиной является задержка мочи. Более серьезные причины включают перевязку или разрыв мочеточника или мочевого пузыря. Важно помнить, что при частичной или односторонней обструкции может наблюдаться нормальное мочеиспускание. Гематурия, боль в боку или непроходимость кишечника должны заставить задуматься о травме мочевыводящих путей. Гидронефроз при сонографии почек является высокочувствительным и специфичным признаком для подтверждения обструкции мочеточника.
Другие методы визуализации для выявления обструкции мочеточника включают КТ с внутривенным контрастированием или ретроградную пиелографию.
Однако внутривенное контрастирование может быть нефротоксичным и может быть не самым лучшим вариантом для пациентов с повышенным уровнем креатинина.
2. Электролитные нарушения. В послеоперационном периоде часто встречаются электролитные нарушения. Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке крови <135 мЭкв/л и может впервые проявиться симптоматически при снижении уровня <125 мЭкв/л. Агрессивная внутривенная кристаллоидная реанимация гипотоническими растворами является наиболее распространенной причиной.
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, вызванный болью или лекарственными средствами, также может привести к гипонатриемии из-за задержки воды. Наконец, потери натрия могут быть следствием обильной диареи, рвоты или назогастральной аспирации. Тяжелая гипонатриемия может привести к метаболической энцефалопатии с сопутствующим отеком мозга, судорогами, повышением внутричерепного давления и даже остановкой дыхания. К сожалению, симптомы не коррелируют с конкретным уровнем натрия в сыворотке крови. Скорость коррекции в идеале не превышает 0,5 мЭкв/л в час при целевом уровне скорректированного натрия 130 мЭкв/л.
Чрезмерно агрессивная коррекция может привести к синдрому осмотической демиелинизации.
Изотонические растворы и лечение основных заболеваний помогут исправить ситуацию в большинстве случаев.
И наоборот, гипернатриемия определяется как концентрация натрия в сыворотке крови, превышающая 145 мЭкв/л. Обычные причины — потеря гипотонических жидкостей организма, таких как диарея, желудочные выделения и пот. Несахарный диабет — это состояние потери воды почками, при котором вырабатывается чрезмерное количество мочи, лишенной растворителей. Это приводит к обезвоживанию клеток в попытке поддержать объем внутрисосудистого жидкостного пространства. Сжатие клеток головного мозга может привести к сосудистым кровотечениям и необратимым неврологическим повреждениям.
Восполнение объемов жидкостей для коррекции гемодинамической нестабильности начинается с введения изотонических растворов или коллоидных жидкостей. Уменьшение объема мозговых клеток по своей природе корректируется путем образования компенсаторных соединений, называемых идиогенными осмолями. Именно поэтому следует избегать агрессивного лечения, так как в результате чрезмерной коррекции могут возникнуть отек мозга, судороги, кома и даже смерть. Гипокалиемия определяется как уровень калия в сыворотке крови <3,5 мЭкв/л.
Гипокалиемия обычно обусловлена диареей или аномальными почечными нарушениями, вторичными по отношению к метаболическому алкалозу. Умеренная гипокалиемия часто протекает бессимптомно, но при прогрессировании наблюдаются такие неспецифические симптомы, как генерализованная слабость и запоры. Некроз мышц может начаться, когда уровень калия в сыворотке крови упадет <2,5 мЭкв/л, а при уровне <2 мЭкв/л может развиться восходящий паралич. Восполнение калия может быть пероральным или внутривенным. По сравнению с внутривенным введением пероральное введение калия более безопасно, поскольку он медленнее поступает в кровообращение и снижает риск ятрогенной гиперкалиемии.
Максимальная скорость внутривенного восполнения калия составляет 20 мЭкв/ч. Следует помнить, что истощение магния может вызвать гипокалиемию, не поддающуюся восполнению.
Гиперкалиемия определяется, когда концентрация калия в сыворотке крови превышает 5,5 мЭкв/л. Гиперкалиемия чаще всего наблюдается у пациентов с почечной недостаточностью. Она также может наблюдаться при анаэробной гангрене, гемолизе и ацидозе. Псевдогиперкалиемия может возникнуть в результате травматического гемолиза или высвобождения клеток из внутрисосудистого тромба. Неожиданное обнаружение гиперкалиемии у бессимптомного пациента должно служить поводом для повторного измерения. Сердечные аритмии наблюдаются при уровне >6,5 мЭкв/л, а смерть связана с уровнем >8 мЭкв/л. Такие пациентки должны находиться под наблюдением кардиолога до тех пор, пока их уровень не нормализуется.
Лечение гиперкалиемии должно быть направлено на перемещение калия обратно в клетки с помощью внутривенного введения инсулина, небулизированного альбутерола или натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната) (если у пациента ацидоз). Внутривенный глюконат кальция защитит сердечные миоциты и ослабит действие калия на систему проводимости миокарда. Катионообменные смолы можно вводить внутрь или через прямую кишку, чтобы связать ионы в ЖКТ и облегчить их выведение. В случае неэффективности других мер можно прибегнуть к диализу.
е) Послеоперационные трансфузии. Ежегодно >4 млн человек подвергаются переливанию крови. Для каждого случая переливания имеются различные виды крови или ее компонентов.
Перед переливанием совместимость крови донора и реципиента подтверждается методом перекрестной пробы, когда образец крови пациента смешивается с донорской кровью для подтверждения отсутствия слипания эритроцитов. В качестве предварительной терапии можно рассмотреть прием парацетамола (Ацетаминофена) и дифенгидрамина. Симптомы гемолитической реакции при переливании крови могут включать боль в боку, гематурию, лихорадку, озноб или одышку. Хотя обычно это происходит во время или сразу после переливания крови, отсроченные реакции могут наблюдаться спустя несколько дней.
Лечение включает прекращение переливания компонентов крови и снятие симптомов с помощью внутривенных вливаний и парацетамола (Ацетаминофена).
1. Эритроцитарная масса. Переливание эритроцитарной массы необходимо пациентам с анемией для повышения способности переносить кислород. Большинство бессимптомных пациентов могут выдержать уровень гемоглобина от 7 до 9 г/дл. Хотя в большинстве наблюдений триггером для переливания крови является уровень гемоглобина, равный 7 г/дл, пациентам с сердечными, легочными или цереброваскулярными заболеваниями может потребоваться переливание крови при более высоком уровне гемоглобина. Можно ожидать повышения уровня гемоглобина на 1 г/дл или гематокрита на 3% на каждую перелитую единицу эритроцитарной массы.
Эритроцитарную массу получают путем центрифугирования цельной крови для удаления плазмы и добавления 100 мл питательного раствора для эритроцитов. В результате получается 300-350 мл раствора с 55-60% гематокритом. Отмытые эритроциты, в свою очередь, получают путем использования изотонического раствора натрия хлорида для удаления >98% белков плазмы из осадка цельной крови и повторного растворения примерно в 180 мл изотонического раствора натрия хлорида. Пациентам с рецидивирующими или тяжелыми аллергическими реакциями предпочтительно использовать отмытые эритроциты.
Лейкоцитарные фильтры могут удалить >99,9% загрязняющих эритроцитарную массу лейкоцитов. Предварительная лейкоредукция более эффективна, чем прикроватная лейкофильтрация.
Подобные методики рекомендованы для пациентов с рецидивирующими фебрильными негемолитическими трансфузионными реакциями на эритроциты или тромбоциты. Более того, лейкоредукция позволяет снизить риск передачи цитомегаловирусной инфекции у иммуносупрессивных цитомегаловирусных серонегативных пациентов.
2. Тромбоцитарная масса. Переливание тромбоцитарной массы показано для лечения активного кровотечения у пациентов с тромбоцитопенией или нетромбоцитопенией с врожденными или приобретенными нарушениями функции тромбоцитов. Переливание тромбоцитарной массы или тромбоцитарного концентрата также считается профилактикой у пациентов с количеством тромбоцитов <50 000/мкл, которым требуется большинство инвазивных процедур, включая хирургические вмешательства. Тромбоцитарный концентрат, называемый также тромбоцитами случайного донора, — это препарат крови с высокой концентрацией тромбоцитов.
Шесть единиц тромбоцитов случайного донора объединяются в одну для получения взрослой дозы. Клинические показания к использованию отмытых, облученных и лейкоредуцированных тромбоцитов аналогичны описанным выше. Одна доза тромбоконцентрата временно повышает уровень тромбоцитов на 30 000-60 000/мкл. Срок действия препарата невелик, и может потребоваться повторное введение каждые 3-4 дня.
СЗП содержит нормальный уровень всех факторов свертывания, альбумина и фибриногена. СЗП показана для восстановления факторов свертывания крови у пациентов с дефицитом нескольких факторов свертывания, что наблюдается при ДВС-синдроме и массивной трансфузии. В 1 мл СЗП содержится 1 единица активности фактора свертывания. Для определения эффективности и соответствующих интервалов дозирования необходимо контролировать анализы свертываемости крови. СЗП показана только при активном кровотечении или при риске кровотечения в результате неотложной процедуры.
Криопреципитат — это полученный путем замораживания нативной плазмы осадок, образующийся при размораживании СЗП при температуре от 1 до 6 °C. Он содержит 150 мг или более фибриногена, 80 ME или более фактора VIII, от 40 до 70% фактора фон Виллебранда и от 20 до 30% фактора XIII, присутствующих в исходной единице СЗП. Каждая единица (пакет) криопреципитата повышает уровень фибриногена на 5-10 мг/дл. Криопреципитат показан для коррекции гипофибриногенемии при коагулопатии разведения и ДВС-синдроме. Криопреципитат также улучшает агрегацию и адгезию тромбоцитов и помогает уменьшить кровотечение у пациентов с уремией.
е) Уход за раной. Через несколько часов после закрытия раны раневое пространство заполняется воспалительным экссудатом. Эпидермальные клетки по краям раны начинают делиться и мигрировать по раневой поверхности. Через 48 ч после закрытия раны более глубокие структуры становятся полностью изолированными от внешней среды. В течение этого периода стерильные повязки, наложенные в операционной, обеспечивают защиту. Если рана сухая, повязки не нужно накладывать повторно после первого удаления.
Влажные повязки следует снимать раньше, так как их намокание увеличивает вероятность бактериального загрязнения раны. Снятие повязки и обработка раны в течение первых 24 ч должны проводиться с использованием асептической техники.
Если используются кожные скобы, их можно снять на пятый послеоперационный день и заменить пластырными полосками, например, Steri-Strip. Следует рассмотреть возможность отсроченного снятия скоб при разрезах, пересекающих складки (например, в паху, подколенной области), или при разрезах, находящихся под натяжением. И, наконец, в недавнем Кокрановском обзоре раннего (до 48 ч после операции) и отложенного послеоперационного использования ванны или душа (>48 ч после операции) не было обнаружено разницы в инфекциях в месте операции между этими двумя группами.
ж) Венозная тромбоэмболия. Ежегодно в США происходит около 3 млн случаев венозных тромбозов, или венозных тромбоэмболий (ВТЭ). Около 2 000 000 из этих событий — ТГВ в условиях стационара, примерно 230 000 несмертельных и 250 000 смертельных ТЭЛА. Около 25% ТЭЛА приводят к летальному исходу, а ВТЭ признана самой веской причиной заболеваемости и смертности в больницах США, которую можно предотвратить. Примерно 10% больничных смертей в США связаны с ТЭЛА, а некоторые группы пациентов, особенно пациентки с гинекологическими злокачественными опухолями, имеют более высокий, чем обычно, риск ВТЭ, общая частота которой составляет от 15 до 20%.
При отсутствии профилактики риск фатальной послеоперационной ТЭЛА среди этих пациентов может достигать 40%. Около >90% пациентов с ТЭЛА имеют сопутствующий ТГВ нижних или верхних конечностей.
1. Диагностика венозной тромбоэмболии. Клиническая картина ВТЭ варьирует в зависимости от расположения и размера тромба. Основными признаками и симптомами ТГВ являются боль, повышение температуры тела или асимметричный отек конечности. У пациенток с высоким риском, например, у тучных, беременных или больных раком, следует внимательно оценить другие, менее типичные послеоперационные жалобы.
У ТЭЛА мало характерных признаков, но возникновение дыхательной недостаточности, осложненной гипотонией, болью за грудиной и сердечной аритмией, может быть предвестником приближающейся смерти и осложнением, которое превращает успешную в целом операцию в послеоперационный летальный исход.
Только у 70% пациентов, умерших от ТЭЛА, при дифференциальной диагностике их состояния имелось подозрение на тромбоэмболию, поскольку симптомы неспецифичны и могут имитировать другие легочные/сердечные заболевания.
Диагностические усилия в радиологии направлены на достижение приемлемого уровня уверенности в диагностике ТЭЛА для обоснования антикоагулянтной терапии, используя наименее инвазивные тесты, и исключение других причин для возникновения симптомов у пациента. Исторически сложилось так, что апостериорная вероятность наличия у пациента ТЭЛА рассчитывалась путем сопоставления априорной вероятности данного состояния (ТЭЛА) и соответствующих рентгенологических признаков. Этот подход развивался в течение последнего десятилетия.
Были разработаны и проверены на нехирургических пациентах клинические схемы принятия решений с использованием шкалы Веллса и обновленной Женевской шкалы (табл. 10).
Также были достигнуты значительные успехи в диагностике, в первую очередь, с использованием КТ и МРТ. Многие исследования оценивали эти методы и использование визуализации в сочетании с клиническими критериями и анализом сыворотки крови на D-димер (рис. 2). Высокочувствительный анализ на D-димер повысил специфичность диагностики ТЭЛА. Однако ценность этого теста снижается в периоперационном периоде, поскольку уровень D-димера будет повышен при любом значительном тромботическом процессе (например, при беременности, восстановлении после операции и состоянии после травмы).
Рисунок 2. Предлагаемый диагностический алгоритм при подозрении на тромбоз глубоких вен или тромбоэмболию легочной артерии
У пациентов с высоким риском развития ТЭЛА по подтвержденным клиническим критериям тест дает мало новой информации. Во всех других случаях отрицательный тест на D-димер позволяет исключить ТЭЛА или ТГВ.
2. Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография переднезаднего и бокового отделов грудной клетки является важным первоначальным исследованием в диагностике предполагаемой ТЭЛА. Выявление альтернативной причины острых симптомов, например, пневмонии или большого выпота, может устранить необходимость в дополнительных рентгенографических процедурах. И наоборот, нормальная рентгенограмма органов грудной клетки не исключает ТЭЛА.
3. Дуплексная допплерография. Это комбинированный метод с использованием технологий реального времени и допплерографии в процедуре, известной как дуплексная допплерография в В-режиме сканирования. Таким образом, можно визуализировать сосуд с тромбом в нем. Высокая чувствительность и специфичность дуплексной допплерографии в В-режиме сканирования сделали ее неинвазивным методом визуализации, по сути, заменив венографию в качестве практического «золотого стандарта» диагностики ТГВ.
4. Компьютерная томография (КТ). Мультидетекторная КТ-ангиография легких в настоящее время является основным методом визуализации при обследовании пациентов с подозрением на острую ТЭЛА. Согласно Американскому колледжу радиологии, при КТ-ангиографии легких используется тонкослойная КТ, которая выполняется в соответствии с пиком артериального или венозного расширения. Полученный объемный набор данных интерпретируется с помощью первичных поперечных реконструкций, а также многоплоскостных реформаций. Именно необходимые трехмерные интерпретации являются основным отличием между КТ и КТ-ангиографией легких.
Общая точность КТ-ангиографии легких представляется очень высокой и еще выше в сочетании с клинической оценкой и анализом сывороточного D-димера. Положительный результат КТ-ангиографии легких в сочетании с высоким или средним уровнем подозрения при клинической оценке имеет высокую положительную прогностическую ценность.
В связи с высокой степенью связи ТГВ с ТЭЛА может быть показана диагностика венозного дренажа нижних конечностей, особенно у пациентов с признаками и симптомами ТГВ. Наличие ТГВ не гарантирует наличие ТЭЛА, но повышает вероятность ее развития. Кроме того, положительные результаты исследования ТГВ позволяют выявить пациентов с повышенным риском последующей ТЭЛА. Однако у большинства пациентов ТГВ и ТЭЛА лечатся одинаково, поэтому при выявлении ТГВ дальнейшая диагностика ТЭЛА не требуется. Отрицательные результаты УЗИ конечностей не исключают ТЭЛА, хотя и значительно снижают ее вероятность.
5. Лечение венозной тромбоэмболии. При отсутствии противопоказаний при подозрении на ВТЭ следует рассмотреть вопрос об использовании антикоагулянтной терапии. Терапевтические принципы делятся на три фазы: острую (первые 7 дней), долгосрочную (от 7 дней до 3 мес) и длительную (от 3 и более мес). Хотя традиционные варианты антикоагулянтов включают НФГ, НМГ, фондапаринукс натрия и антагонист витамина К (то есть варфарин), новые прямые оральные антикоагулянты дают больше возможностей. Выбор антикоагулянта зависит от показаний, основных заболеваний пациента и риска кровотечения в будущем.
6. Варианты антикоагулянтов:
- НФГ. НФГ может использоваться для профилактики и начального лечения острых ВТЭ. Преимуществами НФГ являются короткий период полувыведения (около 1 ч), способность к нейтрализации и безопасность применения у пациентов с почечной недостаточностью. По сравнению с НМГ при использовании НФГ в 8-10 раз возрастает риск тромбоцитопении, вызванной гепарином. НФГ вводится парентерально или подкожно.
- НМГ. Эноксапарин натрия (Lovenox) — наиболее часто используемый в США препарат НМГ. Подкожное введение зависит от массы тела пациента и показано для профилактики и начального лечения острых ВТЭ. НМГ также является промежуточным средством при переходе к использованию дабигатрана этексилата или эдоксабана. Хотя мониторинг не требуется, при необходимости можно использовать анализ противосвертывающей активности НМГ — анти-Ха-активности. НМГ является предпочтительным препаратом для беременных и пациентов с онкологическими заболеваниями.
- Фондапаринукс натрия. Фондапаринукс натрия — это препарат для подкожного введения 1 раз в сутки в сочетании с антагонистами витамина К, дабигатрана этексилатом или эдоксабаном, используемый для лечения острых ВТЭ. Противопоказаниями к применению фондапаринукса натрия являются тяжелая почечная недостаточность и бактериальный эндокардит. Длительный период полувыведения (приблизительно 17-21 ч) и отсутствие нейтрализующих средств ограничивают его применение в клинической практике.
- Варфарин. Варфарин, антагонист витамина К, является стандартным вариантом лечения ВТЭ в течение длительного и продолжительного времени. Дозирование при приеме внутрь требует тщательного контроля МНО протромбинового времени.
- Прямые оральные антикоагулянты. Новый класс антикоагулянтов, прямые оральные антикоагулянты, являются привлекательной альтернативой антагонистам витамина К для лечения ВТЭ. Многочисленные рандомизированные контролируемые исследования показали, что прямые оральные антикоагулянты не уступают антагонистам витамина К и в настоящее время рекомендованы Американским колледжем клинической фармакологии для долгосрочного лечения ВТЭ.
К основным преимуществам прямых оральных антикоагулянтов по сравнению с антагонистами витамина К относятся меньшее количество лекарственных взаимодействий, пероральный прием, который может не требовать промежуточного лечения, отсутствие необходимости мониторинга МНО протромбинового времени, фиксированная доза с быстрым началом действия.
Ривароксабан (Xarelto) и апиксабан (Eliquis) являются прямыми ингибиторами фактора Ха, которые могут использоваться в качестве монотерапии для начального лечения ВТЭ. Исследование EINSTEIN РЕ показало, что ривароксабан так же эффективен, как и варфарин, при лечении симптоматической ТЭЛА. При приеме ривароксабана у пациентов >75 лет отмечается незначительное повышение риска кровотечений из ЖКТ, в то время как у апиксабана подобных проблем не возникало.
Дабигатрана этексилат (Pradaxa) и эдоксабан (Savaysa) являются прямыми ингибиторами тромбина. По результатам большого метаанализа дабигатрана этексилат оказался столь же эффективным, как и варфарин, в кратко- и долгосрочном лечении ТГВ, однако он характеризуется повышенным риском кровотечения из ЖКТ у пациентов с фибрилляцией предсердий и повышенным риском развития инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома. И дабигатрана этексилат, и эдоксабан требуют 5-7-дневной мост-терапии с использованием парентеральных антикоагулянтов.
Дабигатрана этексилат в настоящее время является единственным прямым оральным антикоагулянтом с наличием антикоагулянтного реверсивного агента (идаруцизумаб).
7. Медикаментозное лечение венозной тромбоэмболии. НФГ или НМГ используется в качестве промежуточного препарата в острой фазе, когда планируется применение антагонистов витамина К. После достижения терапевтического уровня, определяемого по активированному частичному тромбопластиновому времени или уровню анти-Ха-активности, следует начать терапию антагонистами витамина К. Мост-терапия должна продолжаться ≥5 дней и до тех пор, пока МНО протромбинового времени не будет стабильно превышать 2,0 в течение 24 ч. Монотерапия ривароксабаном и апиксабаном целесообразна для лечения ВТЭ у отдельных пациентов.
Ривароксабан назначается внутрь в дозе 15 мг в течение 21 дня, затем 20 мг ежедневно в течение оставшегося периода. Апиксабан назначается по 10 мг дважды в сутки в течение острой фазы (первые 7 дней), а затем по 5 мг дважды в сутки в течение длительного периода.
з) Резюме:
- Послеоперационные осложнения можно свести к минимуму путем тщательной предоперационной оценки состояния пациента и соответствующего периоперационного контроля факторов риска.
- Для улучшения восстановления и минимизации использования опиоидов следует применять комбинированные тактики лечения боли.
- Раннее введение пищи (<24 ч) ускоряет восстановление ЖКТ и сокращает продолжительность пребывания в стационаре.
- В раннем послеоперационном периоде следует отказаться от внутривенного введения жидкостей, а вскоре после операции рекомендуется употреблять прозрачные жидкости по мере их переносимости.
- При отсутствии очевидного источника развитие послеоперационного отека легких следует рассматривать как свидетельство сепсиса.
- ВТЭ считается самой веской предупреждаемой причиной заболеваемости и смертности в больницах США. Распределение пациентов по степени риска может помочь в выборе наиболее подходящего режима профилактики ВТЭ.
