Мозжечковые отогенные абсцессы. Механизмы развития отогенных абсцессов мозга
Мозжечковые абсцессы чаще всего связаны с поражением лабиринта, твердой мозговой оболочки в задней черепной ямке и с тромбозом сигмовидного синуса.
По некоторым данным, почти половина всех абсцессов мозжечка возникает при поражении лабиринта (сводная статистика В. О. Калины, Л. Т. Левина, Блау;) по другим данным, связь эта встречается значительно реже (П. А. Демидов, В. О. Калина).
Из лабиринта инфекция может проникать в сторону задней черепной ямки как путем разрушения капсулы, так и по внутреннему слуховому проходу и водопроводам.
Абсцессы мозжечка могут вторично осложнить перисинуозный абсцесс или синустромбоз, что встречается чаще при остром отите.
Абсцессы в затылочной и теменной долях мозга возникают обычно в результате тромбоза мозговых пазух. Причина очень редких абсцессов в варолиевом мосту и в области мосто-мозжечкового угла, по нашему мнению, чаще лежит в остеомиелите верхушки пирамиды.
Абсцессы с редкими локализациями, в том числе и контралатеральные, могут возникнуть в результате метастазирования при отогенной септикопиемии. Труднее всего выясняется причина образования множественных абсцессов мозга. Она может быть связана с метастазированием, с возникновением так называемых дочерних абсцессов, исходящих из первичного абсцесса, и с развитием отдельных очагов нагноения при энцефалитах с большой зоной поражения.
Возможно развитие множественных абсцессов на почве разлитого гнойного лептоменингита. Считают, что они могут развиться и после многократных пункций мозга.
К экстрадуральному абсцессу, возникшему при распространении инфекции через больную кость, вскоре же присоединяются вначале ограниченные изменения в субдуральиом и субарахноидальном пространствах. Рубцовым сращения между твердой и мягкой мозговой оболочкой и поверхностными слоями мозга выполняют, по мнению В. О. Калины, свою защитную функцию лишь до тех пор, пока соединительная ткань остается слабо васкуляризированной.
По мере прорастания в нее сосудов инфекция получает возможность распространяться глубже по периваскулярным пространствам, через вены, реже путем заноса эмболов по мелким артериям. При тромбозе крупных венозных пазух воспалительный процесс может продвигаться в сторону мозга через впадающие венозные стволики или через более крупные анастомозы между сигмовидной пазухой и веной сильвиевой борозды.
Роль, которую играет сосудистый путь распространения инфекции от мозговой оболочки в ткань мозга, хорошо выясняется экспериментами Фридмана. После инъекции взвеси микробов в мозговом веществе возникали мелкие инфаркты, позднее — скопления полинуклеаров с размягчением вокруг ткани. Тот же вывод делают на основании клинических наблюдений Стюарт, О'Бриен, McNelly.
Патологические изменения в коре выражены при абсцессах мозга обычно слабо. Очаг нагноения возникает почти всегда в белом веществе мозга. От подпаутиниого пространства он долгое время отделяется малоизмененным корковым слоем. Расплавление последнего появлется обычно позднее. Сравнительно редко абсцессы мозга развиваются сперва в сером веществе.
Это наблюдается чаще при субдуральных нагноениях. Разлитые гнойные лептоменингиты также служат иногда источником абсцедирования, при котором инфекция в глубину мозга может заноситься по сосудистым путям. Клинические наблюдения позволяют считать такой генез абсцессов мозга несомненным (М. И. Вольфкович). В пользу этого говорит также значительно увеличившаяся за последние годы частота множественных абсцессов мозга.
До введения в терапию антибиотиков вследствие быстро наступавшей смерти при разлитом менингите не так часто отмечались такие множественные нагноения.
Внедрение гноеродной инфекции в вещество мозга не обязательно сопровождается нагноительным процессом. Многочисленные эксперименты с введением в мозговую ткань культур гноеродных микробов далеко не всегда сопровождались абсцедированием. Значительно чаще получали абсцессы мозга те экспериментаторы, которые наряду с инъекцией микробов вводили в действие те или иные неспецифические факторы в виде местного раздражения мозга, создания постоянного потока нервных раздражений со стороны периферических нервов (В. О. Калина) или путем предварительной сенсибилизации животного (Д. Г. Жученко).
Таким образом, обязательным условием развития абсцесса является сочетание ряда местных и общих предрасполагающих моментов. К первым относятся деструктивные некробиотические изменения в стенках сосудов.
