Диабетическая кома. Потеря сознания при сахарном диабете
Коматозные состояния проявляются глубокой потерей сознания, падением чувствительности и отсутствием реакции на внешние раздражения.
Возникновение диабетической комы связано с накоплением в крови ацетоуксусной и B-оксимасляной кислоты, вызывающих ацидоз. Высокая гипергликемия и глюкозурия на фоне гиперкетонемии (в норме 4—8 мг%) сопровождается дегидратацией организма. Нарушение всех видов обмена веществ характерно для гипергликемической комы. При диабетическом кетоацидозе уменьшается внеклеточная жидкость, снижается почечный кровоток и почечно-клубочковая фильтрация, нарушается экскреция продуктов распада белков.
На фоне тяжелой инсулинной недостаточности снижается питание нервных клеток, нарушается утилизация ими глюкозы и не обеспечивается снабжение их кислородом. Продукты распада белков, жиров, вызывая интоксикацию всего организма, содействуют острому отравлению нервных клеток головного мозга.
Возникают грубые нарушения в структуре нервной ткани коры головного мозга, среднего мозга и гипоталамуса. Нарушается проницаемость капилляров, возможны кровоизлияния, тромбозы, нарушается циркуляция лнквора вследствие расстройства баланса электролитов. Возможен отек головного мозга.
Нарушение психической сферы больного сахарным диабетом, находящегося в состоянии диабетической комы, проявляется глубокой потерей сознания.
Патологические изменения в области гипоталамуса ведут к нарушению функции вегетативных центров, координирующих сердечный ритм и дыхание больного.
Развитию полной диабетической комы предшествует прекоматознос состояние, характеризующееся глубокой апатией, психической вялостью, нарастающей слабостью, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, усилением жажды и мочеизнурением. При этом снижается реакция на окружающую обстановку. Больных беспокоит головная боль, шум в ушах. Возникает спутанность сознания.
Постепенно или быстро больной переходит в состояние комы. Сознание отсутствует. Вследствие дегидратации возникает сухость кожи, слизистых оболочек. Язык сухой. Тургор мышц снижен. Больной теряет за несколько часов большое количество жидкости, а следовательно, и минеральных солей. Возникает гипонатриемия и гипокалиемия. Уменьшается количество хлоридов, кальция, фосфора. Может быть птоз век. Мышечные и сухожильные рефлексы снижены.
По мере нарастания комы и гипокалиемии в сердечной мышце возникают дистрофические процессы. Недостаток гликогена, кислородное голодание, распад белков снижают тонус сердечной мышцы. Пульс слабый, на электрокардиограмме отмечается снижение зубцов Т и удлинение комплекса QRST. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. При развитии диабетической комы может возникать желудочно-кишечное кровотечение. Наблюдается быстрое и значительное увеличение объема печени и нарушение ее функций. Может выявляться клиническая картина острого гепатохолецистита и реактивного панкреатита.
Снижается способность крови связывать углекислоту. На фоне дегидратации тканей наблюдается сгущение крови, повышение вязкости. Клинические анализы крови указывают на повышение количества лейкоцитов. Наблюдается ускоренная РОЭ. Повышается количество гемоглобина и эритроцитов. В крови повышается содержание холестерина, билирубина и остаточного азота. При полной диабетической коме содержание сахара в крови достигает 600—800 мг% и выше — до 2000 мг%. Нарастает кетонемия и кетонурия— 1000 мг%. Реакция мочи на ацетон резко положительная.
Анализы мочи подтверждают возникающую интоксикацию организма и нарастающие патологические изменения в почках. Наличие иротеинурии, гематурии, цилиндрурии, лейкоцитоза говорит о гемато-ренальном синдроме. Сахар мочи в состоянии прокомы и начинающейся комы может повышаться до 8—10—12% при суточном диурезе 8—10 л.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза