Поражение почек при сахарном диабете. Диабетическая нефропатия и ретинопатия
При сахарном диабете особенно страдают сосуды почек на фоне прогрессирующей микроангиопатии. Поражаются также мочевыводящие пути. Пиелиты, циститы часто возникают у больных сахарным диабетом. Наблюдались случаи папиллита почек. На фоне обменных нарушений выявляются наклонность к образованию камней.
В 1936 г. Kimmelstiel и Wilson описали патологоанатомические изменения почек у больных, погибших от сахарного диабета. Интеркапиллярный и диффузный гломерулосклероз проявляется первичным поражением сосудов почек и капсулы с последующим вовлечением в процесс канальцев. Между клетками стенок сосудов и канальцев происходит пропитывание гиалиноподобной массой. Постепенно теряются очертания гиалинизирующего клубочка, петель канальцев и подвергается изменениям паренхиматозная ткань почек.
Функциональная активность почек нарушается, как фильтрационная, так и реабсорбционная.
Клиника диабетической нефропатии протекает как пренефротическая фаза, нефротическая и нефросклеротическая. В анализах мочи нарастает белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты. Снижается удельный вес и падает глюкозурия. Сахар в моче снижается до 0,5% (следы), тогда как в крови в течение некоторого времени уровень сахара остается высоким. По мере прогрессировать нефропатии намечается снижение сахара в крови и возможно появление гипогликемических состояний.
Снижается потребность в инсулине и повышается толерантность к углеводам. Кетоацидоз наблюдается редко. Клиническая картина говорит о нарастающей почечной недостаточности. Повышается количество остаточного азота. В моче появляются продукты распада белков. Снижается количество белков крови, наступает гипопротеинемия. Отмечается анемия. Возникают тканевые отеки, обусловленные задержкой хлористого натрия. Усиливается почечная гипертония и сердечно-сосудистая недостаточность. Больные гибнут от уремии.
Диабетическая нефропатия чаще возникает в детском, подростковом, юношеском возрасте. Изменения со стороны функции почек находят у детей, страдающих сахарным диабетом в течение 3—5 лет, особенно при неустойчивой, лабильной форме заболевания.
Диабетическая ретинопатия является следствием микроангиопатии, когда поражаются сосуды сетчатки глаз и снижается зрение, капилляры становятся извитыми, появляются микроаневризмы, нарушается проницаемость сосудов. При глубоких изменениях возникают кровоизлияния в сетчатке глаз с последующим рубцеванием И возможна отслойка сетчатки. В этих случаях больные теряют зрение.
Начальные формы ретинопатии нередко возникают в юношеском и молодом возрасте. При тяжелых формах детского сахарного диабета описаны изменения мелких сосудов глаз.
По данным Root, за 1959 г. у 42% больных сахарным диабетом ретинопатия возникает до 20-летнего возраста.
Нередко поражение сосудов глаз сочетается с развитием диабетической нефропатии.
Говоря о состоянии глаз при сахарном диабете, необходимо указать на возможное развитие катаракты и глаукомы в пожилом возрасте. На фоне инсулино-, дието- и витаминотерапии мы редко наблюдали развитие диабетических катаракт в молодом возрасте.
Нарушение баланса витаминов у больных сахарным диабетом вызывает заболевание периферических нервов. Тяжелые невриты, плекситы, радикулиты годами беспокоят больных.
Вследствие тяжелых диабетических невритов, нейропатий возникают атрофии мышц.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
