Физиология обмена тиамина (витамина B1). Суточная потребность в тиамине
Тиамин (витамин B1) действует на уровне метаболических систем организма главным образом в виде тиаминофосфата. Это соединение функционирует как кокарбоксилаза, объединяясь с белком-ферментом декарбоксилазой, участвующим в декарбоксилировании пировиноградной кислоты и других кетокислот.
Дефицит тиамина (заболевание бери-бери) вызывает снижение использования пировиноградной кислоты и некоторых аминокислот тканями, но повышает использование жиров. Таким образом, тиамин специфически необходим на окончательных этапах метаболизма углеводов и многих аминокислот. Снижение использования этих питательных веществ ответственно за многие функциональные нарушения, сопряженные с дефицитом тиамина.
а) Дефицит тиамина (витамина B1) вызывает повреждение центральной и периферической нервной системы. В норме центральная нервная система полностью зависит от метаболизма углеводов для ее энергообеспечения. При дефиците тиамина использование глюкозы для энергообеспечения центральной нервной системы может снижаться на 50-60% и восполняется использованием кетоновых тел, продуктов метаболизма жиров. В нейронах центральной нервной системы на фоне дефицита тиамина обнаруживаются явления хроматолиза и набухания (изменения, которые служат указанием на плохую трофику нервных клеток). Изменения такого рода могут явиться причиной нарушения взаимосвязи между различными отделами центральной нервной системы.
Дефицит тиамина может вызвать дегенерацию миелиновой оболочки нервных волокон как в центральной, так и в периферической нервной системе. Повреждение периферических нервов приводит к резкому повышению их возбудимости, в результате может развиться полиневрит, который характеризуется болью, широко иррадиирующей по ходу многих периферических нервов. Кроме того, возможна дегенерация проводящих путей спинного мозга, в результате в ряде случаев возникают параличи; даже при отсутствии параличей возможна атрофия мышц, приводящая к мышечной слабости.
б) Дефицит тиамина ослабляет сердце и вызывает периферическую вазодилатацию. В случаях тяжелого дефицита тиамина временами развивается сердечная недостаточность вследствие ослабления сердечной мышцы. Способствовать этому может и увеличение венозного возврата крови к сердцу, иногда более чем в 2 раза. Это является следствием периферической вазодилатации, возникающей, возможно, вследствие снижения высвобождения энергии в тканях, ведущего к местному расширению сосудов. Влияния дефицита тиамина на сердце обусловлены отчасти высоким венозным возвратом, а отчасти — первичной слабостью сердечной мышцы. Периферические отеки и асцит — довольно частое явление в случаях дефицита тиамина, обусловленное главным образом сердечной недостаточностью.
в) Дефицит тиамина вызывает нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. К гастроинтестинальным симптомам дефицита тиамина можно отнести снижение переваривающей способности, запоры, анорексию, атонию желудка и гипохлорги-дрию. Все эти эффекты предположительно являются результатом снижения функциональной активности гладких мышц и желез желудочно-кишечного тракта вследствие недостаточного энергообеспечения в условиях снижения метаболизма углеводов.
В целом картину дефицита тиамина, включая полиневриты, кардиоваскулярную симптоматику, гастроинтестинальные расстройства, часто описывают как заболевание бери-бери, особенно при доминировании кардиоваскулярной симптоматики.
