Физиология обмена ниацина. Потребность и обмен рибофлавина
а) Ниацин. Ниацин, также называемый никотиновой кислотой, функционирует в организме как коэнзим в виде никотинамидадениндинуклеотида и никотинамидадениндинуклеотидфосфата. Эти коэнзимы являются акцепторами водорода. Они взаимодействуют с атомами водорода в момент отщепления последних от молекул питательных веществ с помощью дегидрогеназ. Основные эффекты действия этих коэнзимов изложены в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Если развивается дефицит ниацина, невозможно поддержание нормальной скорости процессов дегидрогенации, поэтому замедляется скорость получения энергии путем окисления и, как следствие, замедляется энергообеспечение функциональных систем во всех клетках организма.
На ранних стадиях возникновения дефицита ниацина отмечаются такие физиологические изменения, как слабость мышц, снижение скорости секреторных процессов в железах, а при тяжелом дефиците ниацина наблюдается гибель тканей. Патологические повреждения появляются во многих отделах центральной нервной системы, в результате возникает хроническая деменция или различные виды психозов. На коже появляются трещины, пигментные пятна в местах, подвергаемых механическому раздражению или действию солнечной радиации. Оказалось, что при дефиците ниацина кожа не способна восстанавливаться после раздражающих воздействий.
Дефицит ниацина вызывает сильное раздражение и воспаление слизистой ротовой полости, равно как и других отделов желудочно-кишечного тракта, что приводит к нарушениям пищеварения, а в тяжелых случаях — к появлению множественных геморрагии в желудочно-кишечном тракте. Возможно, что эта реакция является результатом генерализованного снижения метаболизма эпителиоцитов желудочно-кишечного тракта или снижения репаративных возможностей эпителиоцитов.
Нозологическую форму, обусловленную отсутствием ниацина, называют пеллагрой, а у собак состояние того же генеза носит название «черный язык». Пеллагра широко распространена у людей, питающихся в основном кукурузой, т.к. в ней нет триптофана — аминокислоты, которая может превращаться в небольших количествах в ниацин.
б) Рибофлавин (витамин В2). В норме рибофлавин связывается в тканях с фосфорной кислотой с образованием двух коэнзимов — флавинмононуклеотида и флавинаденинидинуклеотида. Они действуют как переносчики водорода в важных окислительных системах митохондрий. НАД, будучи связанным со специфическими дегидрогеназами, обычно принимает водород, отдаваемый от субстрата, а затем передает его ФМН или ФАД. В итоге водород высвобождается в виде иона в матрикс митохондрии и окисляется кислородом.
Дефицит рибофлавина у экспериментальных животных вызывает тяжелые дерматиты, рвоту, диарею, спастические сокращения мышц, в итоге сменяющиеся мышечной слабостью, а также кому, снижение температуры тела и смерть. Таким образом, тяжелый дефицит рибофлавина по проявлениям во многом похож на отсутствие в рационе ниацина. Возможно, что нарушения, возникающие в обоих случаях, являются главным образом результатом подавления процессов окисления в клетках.
У человека неизвестны случаи тяжелого дефицита рибофлавина, но легкие варианты дефицита достаточно широко распространены. Такие состояния сопровождаются нарушениями пищеварения, ощущением жжения кожи и глаз, трещинами в углах рта, головными болями, депрессией, забывчивостью и др.
Хотя проявления недостатка рибофлавина умеренно выражены, дефицит этого витамина часто сочетается с недостатком тиамина или ниацина, а иногда всех вместе. Многие синдромы дефицита, такие как пеллагра, бери-бери, спру, квашиоркор, вероятно, являются следствием комплексного дефицита многих витаминов наряду с другими сторонами недостаточного питания.
Различные соединения, содержащие кобаламин в простетической группе, объединяются под общим названием витамина B12. Эта простетическая группа содержит кобальт, обладающий связями, подобными связям железа в молекуле гемоглобина. Это сходство приводит к тому, что кобальт, как и железо, способен обратимо связываться с прочими различными веществами.
