Внутрипортальное введение лекарств при печеночной недостаточности.
Важной мерой в интенсивной терапии острой печеночной недостаточности является внутрипортальное введение инфузионных средств, которое достигается реканализацией пупочной вены.
После разреза кожи, подкожной клетчатки и апоневроза по средней линии выше пупка в предбрюшинной клетчатке находят облитерированную пупочную вену в виде тяжа, направляющуюся к круглой связке печени. При надсечении ее передней стенки виден просвет сосуда, в который поочередно вводят полые бужи диаметром от 1 до 5 мм. Появление крови в просвете бужа служит основанием для его удаления и установки на его месте катетера с присоединенной системой для вливания лекарствершых средств. Катетер фиксируется лигатурой к апоневрозу и коже. Рану передней брюшной стенки наглухо ушивают.
В реканализированную пупочную вену вводят оксигенррроваршые растворы, включая кровь.
Внутрипортальное введение растворов глюкозы улучшает энергетические процессы в печени и, в частности, утилизацию кислорода. Утилизация кислорода печенью более эффективна при добавлении к растворам глрокозы пантотеновой кислоты, цитохрома С, кокарбоксршазы, гутимина.
Снижение уровня продуктов распада белка в ЖКТ достигается удалением белкового субстрата путем назначенррй промыванрря желудка, слабительных средств, энтеросорбции, сифонррых клизм.
При хорошей эвакуаторной функции кишечнррка назначается энтеросорбция билигнином по 5 г 3-4 раза в сутки. Суточная доза препарата обычно составляет 15-20 г. Билигнин сршжает интеисивность желтухи, уменьшает уровни билирубина, желчных кислот, холестерина, щелочной фосфатазы в крови.
Нейтрализация аммонийных соединений в крови достигается энтеральным введением 2-3 г глутамина (суточная доза 12-15 г), который стимулирует внепеченочный синтез мочевины из аммиака. С этой же целью применяют раствор глутаминовой кислоты (8-10 г в сутки) или глутамината кальция (4-6 г в сутки), способствующие образовнию глутамина.
Глутаминовую кислоту целесообразно использовать в сочетании с препаратами, понижающими потребление кислорода в ЦНС и вызывающими тормозные процессы в нервной ткани, в частности с оксибутиратом натрия. Глутамат превращается в ГАМК в обход цикла лимонной кислоты (ГАМК-шунт), минуя а-кетоглутаратдегидрогеназную реакцию. Витамин В6, являясь протектором оксибутирата натрия, ГАМК-шунт активирует.
Лактулоза относится к синтетическим гипоаммониемическим препаратам. Под влиянием лактулозы снижается рН содержимого кишечника и активируется его перистальтика. Под действием препарата уменьшается образование азотосодержащих токсических веществ в проксимальном отделе толстого кишечника и, соответственно, их абсорбция в системный кровоток. Кроме того, препарат увеличивает перемещение ионов аммония из крови в просвет кишечной трубки и, обладая послабляющим действием, ускоряет выведение токсинов. В ЖКТ лактулоза практически не адсорбируется.
Лактулоза назначается по 15-45 мл в сутки. В случае развития печеночной энцефалопатии суточная доза может составить 100-200 мл в 2-3 приема.