MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патофизиология острой печеночной недостаточности.

Нарушение углеводного обмена. Печень теряет способность синтезировать глюкозу из жиров и белков, т. е. нарушается глюконеогенез, поддерживающий определенный уровень глюкозы в крови. Запасы синтезируемого из глюкозы гликогена значительно снижаются. При этом ни глюкагон, ни адреналин не вызывают увеличения гликемии из-за отсутствия запасов гликогена. Кроме того, нарушение ресинтеза глюкозы из молочной кислоты приводит к развритию лактат-ацидоза.

Нарушение жирового обмена.

Количество гликогена в печени обратно пропорционально количеству жира. При снижении гликогена в печени активируется гипоталамо-гипофизарно-адренокортикалъная система, которая влияет на жировые депо. Жир поступает в печень на короткое время, включается (с участием холина) в состав фосфолипидов и в таком виде поступает в кровь. При недостатке холина синтез фосфолипидов и жиров становится невозможным, жиры начинают задерживаться в печени, откладываются там, что в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации, а затем и жировой дистрофии печени, которая является универсальной реакцией на ее повреждение.

При поражении печени в ней усиливается образование ацетоновых тел (кетонемия и ацидоз), нарушается обмен холестерина (синтез, эстерификация, выделение в желчь и в кровь).

Нарушение белкового обмена.

При поражении печени снижается срштез альбуминов, а- и бета-глобулинов, протромбина, фибриногена, образуются патологические белки - парапротеины.
Гипопротеинемия способствует увеличению фильтрации жидкости и развитию интерстициальных отеков и асцита. Кроме этого, увеличение шунтирования крови в легких нарушает газовый состав крови и усиливает гипоксию печени.

Развитию и прогрессированию отеков способствует гиперальдостеронемия (нарушение разрушения гормона в печени), которая увеличивает реабсорбцию ионов натрия и выведение рюнов калия почками, снижая при этом диурез и задерживая в организме воду.
При нарушении в печени синтеза мочевины в крови накапливается аммиак, избыток которого повреждает клетки органов и тканей, угнетает ферментные реакции. Для связывания избытка аммиака используется альфа-кетоглютаровая кислота, в результате чего образуется глютамршовая кислота. Недостаток альфа-кетоглютаровой кислоты резко снижает интенсивность процессов окисления и фосфорилирования, приводя к дефициту АТФ и возникновению клеточного энергетического дефрщита.

Аммиак, ослабляя тормозные процессы в ЦНС, способствует возникновению гиперкинезов и судорог. В высоких концентрацих аммиак раздражает дыхательный центр и усиливает одышку, а возникающий при этом респираторный алкалоз снижает мозговой кровоток, уменьшает потребление кислорода мозгом, нарушает энергетический обмен, что в конечном итоге приводит к отеку мозга.
Нарушение биосинтеза ферментов и белков-прокоагулянтов создает основание для развития коагулопатий.

острая печеночная недостаточность

Патогенез геморрагического синдрома.

При поражении печени вначале снижается синтез VII, затем II, IX, X, а при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности - и I, V, VIII факторов свертывания крови. Повышенное потребление факторов свертывания крови возникает в результате выделения в кровь из поврежденных клеток печени тромбопластиночных факторов, ведущих к образованию тромбоцитарных тромбов и активации фибринолитической системы. Обеспечение этих процессов требует повышенного количества I, II, V, VII, IX, XI факторов, что приводит к развитию коагулопатии потребления и, как следствие, тромбогеморрагическому синдрому.
Тромбоцитопения в этих случаях связана с нарушением тромбопоэза в результате прогрессирования эндогенной интоксикации и синдрома двс.
Развившиеся кровотечения (чаще из расширенных вен пищевода) приводят к гипопротеинемии, углублению гемической гипоксии и нарушению трофики печени.

Патогенез синдрома холемии.

Выделяемая в течение суток желчь (500-1000 мл) в кишечнике эмульгирует жиры, активирует липазы панкреатического сока, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов и жирных кислот, усиливает перистальтику кишечника.
Уменьшение поступления желчи в кишечник приводит к холемии (увеличению уровня билирубина и жирных кислот в крови), нарушению пищеварения и всасывания жирорастворимых витаминов, образованию желчных камней.

Патогенез гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром включает развитие патологии печени и функциональную почечную недостаточность. Последняя провоцируется острой гиповолемией, назначением избыточных доз диуретиков. Усугубляющими факторами могут быть дегидратация, назначение НСПВС, натриевой соли пенициллина.

Непосредственной причиной функциональной почечной недостаточности является внутрипочечная вазоконстрикция и ишемия. Причем, если пораженная печень не в состоянии инактивироватъ избыток катехоламинов, простагландинов, ангиотензина и других вазоактавных соединений, сосудистый спазм и ишемия почечной ткани существенно усиливается.

Синдром проявляется выраженной азотемией, отсутствием угрожающего повышения концентрации калия в крови, увеличением осмолярности мочи, снижением натриурии (менее 10 ммоль/л).

Патогенез печеночной энцефалопатии.

Патогенез печеночной энцефалопатии объясняется метаболической теорией, в основе которой лежит нарушение детоксикационной функции печени и влияние токсических соединений на ЦНС. Шунтируемая кровь, содержащая конечные продукты распада белков, минуя печень, попадает в системный кровоток. Аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты (у-аминомасляная кислота), серотонин, ложные медиаторы (тирамин, октапрамин и др.), действуя на головной мозг, вызывают нарушение энергетического метаболизма, передачу нервных импульсов и тем самым приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

- Читать далее "Клиника острой печеночной недостаточности."


Оглавление темы "Печеночная недостаточность.":
1. Фильтрационные методы лечения острой почечной недостаточности. Острая печеночная недостаточность.
2. Патофизиология острой печеночной недостаточности.
3. Клиника острой печеночной недостаточности.
4. Печеночно-клеточная недостаточность.
5. Печеночная энцефалопатия. Причины печеночной энцефалопатии.
6. Порто-кавальная печеночная недостаточность. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности.
7. Газообмен и инфузионная терапия при печеночной недостаточности.
8. Профилактика кровотечений при печеночной недостаточности.
9. Внутрипортальное введение лекарств при печеночной недостаточности.
10. Лактинол, гептрал, ессенциале, ацетилцистеин при печеночной недостаточности.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта